过度炎症反应

有人认为，子痫前期是母体对妊娠的一种过度性炎症反应，患者的循环淋巴细胞、中性粒细胞计数增加，中性粒细胞、单核－巨噬细胞及淋巴细胞激活增多，循环中多种炎性细胞因子浓度增高，包括TNF、IL－12、MCSF、IFN－γ、IL－2、IL－6、IL－12、IL－18等，这些因子可造成内皮损伤，同样也是内皮损伤后的产物。此外，补体系统也被激活。这种现象在子痫前期患者早期妊娠时即出现。

炎症细胞激活后与血管内皮细胞的黏附性增加，导致血管内皮损伤。炎症反应释放的大量炎症介质和细胞毒素加重损伤。同时，炎症反应释放的细胞因子刺激更多的炎症细胞增殖、分化和激活，使炎症反应进一步发展。血管内皮损伤继而导致血管舒缩调节因子、氧化应激、凝血系统等多系统改变，形成瀑布样连锁反应，最终导致发病。补体活化过程中产生多种具有炎症介质作用的活性片段，与中性粒细胞、单核巨噬细胞表面的受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺类血管活性介质，从而使血管通透性增加，出现组织水肿。

过度炎症反应产生的原因尚不完全清楚，Faas等用超低剂量内毒素（1．0μg／kg体重）注射法制备子痫前期大鼠模型，其临床表现为高血压、尿蛋白及弥散性血管内凝血。对非孕大鼠不能诱导出子痫前期样反应，提示一种弱的前炎症刺激不能引起非孕大鼠的炎症反应，但可使孕鼠产生相对强烈、持续的炎症反应以至表现出子痫前期样反应。

子痫前期患者胎盘缺氧、过氧化增加，胎盘源性细胞因子可能是激活炎症细胞的关键因素。如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF），TNF是由激活的单核巨噬细胞产生的一种多肽，是一种重要的炎症介质，可直接引起内皮细胞损伤。体外实验显示，子痫前期患者血浆刺激血管内皮细胞分泌的TNF－β水平显著高于对照组。体液免疫的激活可能继发于胎盘缺血后外周循环中滋养细胞碎片增加、外来抗原增多及血管内皮损伤。