机体体液免疫改变

子痫前期患者血浆中IgM、IgG、C3a、C5a水平高于正常孕妇，Haegar等研究发现子痫前期患者血浆中末端补体复合物Sc5b29显著增加，产后逐渐下降到正常。

Kitzmiller发现子痫前期胎盘蜕膜血管损害，主要表现为纤维素样物质在血管壁沉积和血管内膜泡沫细胞的蓄积，病损血管的抗人球蛋白和C3染色阳性。螺旋小动脉损害主要表现为增生、坏死，有时可见血管周围单核细胞浸润。内膜和血管壁可见充满脂类泡沫细胞聚集。这种子痫前期特有的改变被称为子宫螺旋动脉急性粥样硬化，其改变与发生慢性排斥反应的移植器官相似，提示是由免疫损伤造成的。陈汉平等发现子痫前期胎盘绒毛血管壁有IgG、IgE、C3、C4、5－HT免疫组化染色，重度子痫前期强阳性检出率分别达100%、90%、100%、100%和90%，并伴有肥大细胞聚积，绒毛及绒毛动脉病变。提示：子痫前期胎盘有免疫复合物沉积，存在Ⅰ型、Ⅳ型过敏反应性损伤。

子痫前期肾脏病理显示：肾毛细血管襻及肾小球膜区域内有IgM、IgG沉积，沉积厚度与肾脏受损程度相关，出球及入球小动脉管壁内有补体的沉积。Joyama等发现重度子痫前期伴进行性蛋白尿患者肾小球毛细血管壁及血管内皮细胞内有大量C3d、C4d、C4pb及S蛋白的沉积。肾脏基膜和上皮细胞与胎盘之间具有共同抗原。推测：子痫前期患者普遍存在肾脏损害的原因可能是由于胎盘抗原引起的抗体与肾脏产生的交叉反应所致。

抗体是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的，而蜕膜表面B细胞缺乏，提示：体液免疫的激活可能继发于胎盘缺血后外周循环中滋养细胞碎片增加、外来抗原增多及血管内皮损伤。补体活化过程中产生多种具有炎症介质作用的活性片段，与中性粒细胞、单核巨噬细胞表面的受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺类血管活性介质，从而增强血管通透性。