1．引起血管收缩 血管内皮细胞是血管舒缩因子生成及分泌的主要来源，内皮细胞损伤导致血管舒张因子和收缩因子之间的平衡打破，使血管内皮源性血管舒张因子（PGI、一氧化氮等）生成减少，内皮素和血栓素A2的生成增加，使血管对前列腺素敏感性增强，血管内皮细胞受损使血管对血管舒缩因子的反应性改变，特别使对血管紧张素的敏感性增高，而对NO、前列腺素Ⅱ等血管扩张素的敏感性降低。血管内皮细胞损伤后使血小板激活，释放多种缩血管物质（TXA2等），使舒血管物质与缩血管物质，特别是PGI2／TXA2平衡失调。
2．引起血液高凝状态 血管内皮损伤激活内源性凝血系统，使促凝血因子与凝血因子之间的平衡打破，引起血液高凝状态。TF大量释放，启动外源性凝血途径及血管性假血友病因子（vWF）分泌增加、AT－Ⅲ和tPA分泌减少，使机体凝血与纤溶平衡失调。PGI2／TXA2比例失调激活血小板。
内皮细胞损伤后发生活化（ECA），内皮表面从抗血栓表型变为血栓形成前表型，表现为PAI－Ⅰ的水平升高、蛋白酶C及抗凝血酶的减少，凝血活化表现为凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）和D－二聚体的升高。
P－选择素又名血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白（PADGEM），是一种分子量为140 000的跨膜糖蛋白，定位于血小板内的α颗粒和内皮细胞棒管状（weibel palade）小体中，正常情况为低水平表达，当血小板活化及内皮细胞受损伤刺激时，跨膜型P－选择素在血小板及内皮细胞表面表达明显增多，同时血浆可溶性P－选择素浓度也升高，测定血浆中P－选择素可反映内皮细胞受损伤和血小板在体内的活化状态。GPⅡb／Ⅲa是血小板表面糖蛋白受体，主要作为纤维蛋白原（Fg）的受体而存在，另外可与纤连素（FN）、假血友病因子（vWF）、凝血酶敏感蛋白（TSP）低亲和力结合，当血小板活化持续数小时后才突出于血小板表面，它是多种诱导剂诱导血小板聚集的最终途径。Klein等报道P－选择素、血小板膜糖蛋白复合体GPⅡb／Ⅲa在重度妊娠高血压疾病时均明显升高，提示血管内皮损伤导致的血小板活化增加。
子痫前期患者产后血管改变持续存在，对子痫前期患者的血压、心率随访显示，患者内皮细胞的损伤持续产后1年以上。
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