【摘要】：脑血流动力学检查显示，轻度子痫前期患者脑灌注压较低，而重度子痫前期患者脑灌注压较高，提示重度子痫患者可能脑血管失去自主调节能力，血管阻力反而下降。尼莫地平可升高患者的脑灌注压，硫酸镁治疗可降低脑灌注压。对79例子痫前期患者的研究显示：有头痛症状的患者脑血流图异常发生率显著高于未合并头痛的患者，合并严重头痛的患者脑灌注压较高，毛细血管静水压升高，导致血管源性脑水肿。
患者脑损伤形成机制有两种假说：一种认为脑血管痉挛引起局部缺血小动脉坏死和血脑屏障破坏。另一种假说认为脑血流灌注有自身调节功能，当平均动脉压（MABP）＞140mmHg时脑血管自身调节功能丧失，过度扩张的血管中层肌纤维坏死，血管壁损伤。
脑血流动力学检查显示，轻度子痫前期患者脑灌注压较低，而重度子痫前期患者脑灌注压较高，提示重度子痫患者可能脑血管失去自主调节能力，血管阻力反而下降。
有研究显示，子痫前期患者脑灌注压显著升高，表现为大脑前动脉及大脑后动脉平均速率（mean velocities in the anterior cerebral artery，ACA．posterior cerebral artery，PCA）的升高。平均博动指数及阻力指数均降低。尼莫地平可升高患者的脑灌注压，硫酸镁治疗可降低脑灌注压。
对79例子痫前期患者的研究显示：有头痛症状的患者脑血流图异常发生率显著高于未合并头痛的患者，合并严重头痛的患者脑灌注压较高，毛细血管静水压升高，导致血管源性脑水肿。
Naidu对子痫前期患者脑CT和单光子放射计算机断层显像术扫描结果相一致。在低脑灌注压33例中，3例（9．09%）出现严重头痛症状，其脑灌注压（estimated cerebral perfusion pressare，eCPP）值明显低于中度头痛症状组和无头痛症状组。说明当脑灌注压极低时，导致严重脑缺血性损伤和脑水肿，也可引起严重头痛。
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