子痫前期／子痫胎盘血管的形态学改变

1．胎盘绒毛血管和胎盘床螺旋动脉的光镜下变化　妊娠期胎盘床螺旋动脉的生理性改变，表现为血管内皮细胞被内皮样滋养细胞替代，并浸润血管壁；管壁中层平滑肌和弹力纤维消失，而被无收缩功能的纤维蛋白样物质所取代；管腔增大、管壁变薄。而子痫前期／子痫时胎盘床螺旋动脉缺乏这种生理性改变，胎盘绒毛血管和胎盘床螺旋动脉多可见管壁增厚、管腔狭窄和管壁纤维素样坏死以及急性动脉粥样化病变。

正常妊娠时，胎盘的细胞滋养细胞突破螺旋动脉终末端进入血管壁，并沿血管壁逆行性浸润，逐渐破坏血管壁的肌－弹力纤维，由无收缩功能的纤维素样物质取代，使管腔增大、管壁变薄，较多的母血无阻碍地流入胎盘绒毛间隙，以保证胎盘和胎儿的正常发育。子痫前期／子痫时细胞滋养细胞对螺旋动脉的逆行性浸润受到抑制或不发生，大部分螺旋动脉未发生血管重塑，螺旋动脉仍为管径小、富于肌－弹力纤维的动脉。而且管壁平滑肌细胞内可有大量脂质积聚，诱发急性动脉粥样化，而正常妊娠的螺旋动脉因其管壁失去了平滑肌成分而不发生动脉粥样化。

2．胎盘绒毛血管和胎盘床螺旋动脉的电镜下变化　电镜结果表明，子痫前期／子痫绒毛合体滋养细胞发生了明显的病理改变，有的甚至坏死脱落，而且螺旋动脉内皮细胞肿胀，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞，白细胞附壁游出，这与子痫发生的内皮损伤学说相符合。

3．胎盘病理的体积方法检测　胎盘娩出后，立即用排水法测量胎盘体积，然后于胎盘的中间带分别贯穿取A、B两块大小约为1cm×2cm的组织，要求A块垂直于母体面，B块平行于母体面，常规固定切片染色。以新鲜胎盘组织块与染色片的长度，计算组织收缩系数。利用体视学测量方法，测定胎盘血管合体膜厚度、绒毛组织成分体积百分含量、绒毛和绒毛毛细血管表面积密度以及胎盘绒毛毛细血管表面积体积比。

结果显示，子痫前期胎盘梗死绒毛显著增加，但是胎盘体积、绒毛间腔及绒毛的滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量组成与正常相似，绒毛、绒毛毛细血管表面积密度相似。这可能因为胎盘的病理性改变存在一个由量变到质变的过程。由于发病时间、病程长短不一影响了研究结果。

胎盘膜是胎儿、母体间进行物质交换的屏障，由绒毛合体滋养细胞上皮板、绒毛叶上皮下基底膜、毛细血管基底膜、毛细血管内皮细胞紧密粘连，形成单层膜状，有利于母体胎儿间物质转运，是滋养细胞局部功能分化的表现。血管合体膜的厚度直接影响胎盘物质转运的效率。有文献报道子痫／子痫前期病人的胎盘膜形成减少，绒毛基底膜增厚，胎盘血氧交换功能下降。

绒毛毛细血管形状变化，因胎盘处于高灌注状态，轻度子痫前期的绒毛毛细血管管径最大，随着病情发展，绒毛毛细血管管径起初轻度扩张，随后血管管径逐渐变细。血管管径变小可能是由于胎盘血流灌注量减少的结果，因而改善胎盘血流灌注是治疗的关键。

4．免疫因素与胎盘血管变化的关系　免疫组化检测胎盘绒毛和胎盘床螺旋动脉血管壁中IgA、IgG、IgM和C3的沉积，子痫前期／子痫时上述免疫因子和复合物的沉积显著增加，尤其是IgM和C3的沉积可见于重度子痫前期／子痫的大多数病例。提示子痫前期／子痫患者的妊娠生理免疫抑制反应减弱，母血循环中的滋养细胞抗原明显高于正常孕妇，因而相应的免疫复合物形成增多，这些免疫复合物沉积于胎盘床螺旋动脉和胎盘绒毛血管的基底膜，激活补体系统，引发管壁纤维素样坏死，是导致胎盘发生免疫病理性损伤的重要原因。