子痫血小板减少的原因

1．血常规检查　①红细胞计数（3．5～5．5）×1012／L，血红蛋白110～150g／L；②血细胞比容在妊娠期为0．37，如＞0．37提示血液浓缩；③网织红细胞0．005～0．015，＞0．015有助溶血性贫血诊断；④血小板计数（100～300）×109／L，＜150× 109／L偏低，＜100×109／L为血小板减少。有文献报道妊娠期有高血压、蛋白尿或水肿的孕妇PLT常低于正常，MPV增高。这种改变在子痫前期临床症状出现前两周就有表现。

2．尿常规检查

（1）尿量：1　000～1　600ml／24h，每小时应30～40ml。尿量800ml／24h为尿少，400ml／24h为少尿，≤100ml／24h为无尿。

（2）蛋白尿：正常尿液中含有微量蛋白质约75mg，由于含量极微，普通检验方法不能发现。检验标记：阴性（－），（±）为蛋白含量约在0．01%以下，（＋）蛋白含量为0．01%～0．05%（白色浑浊），（）蛋白含量为0．05%～0．2%（明显白色颗粒状浑浊），（）蛋白含量为0．2%～0．3%（大片絮状浑浊），（）蛋白含量约在0．5%以上（有凝固块）。

有研究采用非浓缩尿蛋白十二烷基磺酸钠－琼脂糖凝胶电泳，分析子痫前期患者尿中所含的各种蛋白成分，子痫前期组患者尿中检出11种小、中、大分子量的蛋白成分；尿蛋白成分构成类型与子痫前期病情严重程度相关，尿蛋白中IgG百分含量与子痫前期严重程度呈正相关。因此，通过分析子痫前期患者尿中的蛋白成分及其相对含量，有助于评估子痫前期病情。临床上常以蛋白尿量的多少作为评估子痫前期病情轻重的指标之一，若在测定尿蛋白量的同时检测尿中蛋白成分，将更有助于子痫前期病情的分析。

（3）尿胆红素：正常人红细胞破坏后，游离出来的血红蛋白，经由肝脏网状内皮系统处理转换成间接胆红素，不经肾脏滤过，所以在正常情况下，尿液不含胆红素。故阻塞性黄疸胆红素（＋），溶血性黄疸胆红素（－）。

（4）尿胆原：阻塞性黄疸（－），溶血性黄疸和肝细胞黄疸（＋）。

（5）血红蛋白尿：见于溶血，尿中仅见血红蛋白而无红细胞。

（6）尿比重：正常比重为1．003～1．030；晨尿比重较高约在1．020以上。比重高见于血容量减少，血液浓缩，尿量少。

（7）尿沉渣检查：正常尿偶然出现红细胞，一般不超过0～3个／高倍镜、白细胞0～3个／高倍镜，＞5个为异常。出现管型，红白细胞管型为肾脏炎症，颗粒管型示肾小管器质性病变，上皮细胞管型可见于子痫前期和子痫。

3．肾脏功能检查

（1）尿素氮：系蛋白质代谢产物，由肾脏排泄，正常1．6～8．3mmol／L（21～40mg／dl）。增高，肾功能不全；降低，严重肝病。

（2）血肌酐：完全由肾小球排泄，肾小管不重吸收。酶法50～106μmol／L（0．5～1．1mg／dl），Jeffej法70～133μmol／L（0．8～1．5mg／dl），增高，肾小球滤过功能不良，肾功能损害愈严重，血肌酐含量愈高，对预后判断极有价值。

（3）尿酸：为核蛋白，核酸的代谢产物，大部分由肾脏排出；120～420μmmol／L（3．0～6．5mg／dl），血中含量增高，有助肾功能不全早期诊断，常见于重度妊娠高血压疾病，诊断意义没有肌酐大。高尿酸血症提示胎儿预后不良。

4．肝功能

（1）总蛋白：60～80g／L，血液稀释或大量尿蛋白丢失可产生低蛋白血症。

（2）白蛋白：32～55g／L，为妊娠晚期可能存在生理性稀释。白蛋白降低提示尿蛋白丢失严重，肝功能严重损害；增高为血液浓缩，临床意义不大。

（3）球蛋白：20～30g／L，肝硬化、炎症时增高，先天性或后天获得性免疫缺陷可减少。

（4）胆红素总量：0～20μmmol／L（0．1～1．0g／L），增高可因任何原因引起的黄疸。直接胆红素为总胆红素的25%。

（5）谷丙转氨酶：ALT＜40U／L，如升高提示肝功能损害。

（6）谷草转氨酸：AST＜40U／L，如升高提示肝功能损害。

（7）碱性磷酸酶：对于诊断Hellp综合征有意义，大于600U即可诊断。

5．电解质检查

（1）钠：135～145mmol／L。增高，补钠溶液多，原发性醛固酮增多症。减少，体液丧失，限盐饮食，利尿剂大量利尿后。

（2）钾：3．5～5．5mmol／L。增高，心肾功能衰竭，补钾过多。减少，消化道体液大量丧失，补葡萄糖液过多以至利尿所致。

（3）氯化物：96～108mmol／L。增高，尿路梗阻，少尿；呼吸性碱中毒。降低，同低钠血症。

（4）钙：2．0～2．8mmol／L（8．4～10．2g／L）。增高，甲状旁腺功能亢进；维生素D用量过多。减少，饮食缺钙，低蛋白血症，血清钙低至6～7mg／dl会出现手足搐搦症。

（5）镁0．8～1．2mmol／L，有条件时可作为监测血镁浓度的指标。

6．凝血出血功能检查

（1）血小板常规检查：≤100×109／L。

（2）纤维蛋白原：2～4g／L。＜2g／L纤维蛋白原消耗，血管内凝血。

（3）凝血酶时间（PT）：11．5～15s。＞15s或＞对照为异常。部分活化凝血酶时间APTT　26～37s，现常用INR0．9～1．27作对照。

（4）纤维蛋白原降解产物（FDP）：＜10μg／ml如升高，或鱼精蛋白副聚集试验（3P）阳性，有助诊断DIC。

（5）D－二聚体：孕妇＞200ng／ml，有意义，需动态观察并结合临床。

（6）凝血块观察试验：无检测纤维蛋白原条件，取静脉血3ml，放入试管内静置于室温12min以上，血液未凝或凝后1h内又溶解，说明凝血功能障碍。若放置30min仅有少许凝块，则示纤维蛋白原已降低。静置30min不凝纤维蛋白原估计60mg。

7．血液气体及酸碱分析

（1）二氧化碳结合力：主要反映血浆中碳酸氢钠的含量，22～31mmol／L（50～70Vol%）。增高，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒；降低，代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒。

（2）血液酸碱度pH：正常为7．36～7．44，通常以动脉血检测。pH＜7．36表明酸中毒，＞7．44表明碱中毒。

（3）二氧化碳分压（PCO2）：正常动脉血中PCO2为34～45mmHg。PCO2＞45mmHg提示通气不足，CO2滞留；PCO2＜34mmHg，提示通气过度，CO2呼出过多。血CO2结合力下降，代谢性酸中毒。

8．MP－子痫前期监测系统　采用无创血流动力学监测系统获得平均动脉压（MAP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、心率（HR）、外周阻力（TPR）、血液黏度（V）、血管顺应性（AC）、血流平均滞留时间（TM）。在孕期进行妊娠高血压疾病的预测，血流动力学分型可分为低排高阻、正常排高阻、高排低阻等多种类型，根据血流平均滞留时间（TM）了解微循环的血流变化，指导治疗。

9．B型超声　利用BPD、FL、头围、腹围了解胎儿生长状况、羊水量、脐血流、大脑中动脉血流、肾动脉血流、子宫动脉血流、生物物理评分等。

前面已论及妊娠期高血压疾病诊断的准则，现又结合化验重述，妊娠期高血压疾病分类指征，其意在使读者明确不能机械的执行准则。譬如，临床规定血压高达21．3／14．7kPa为重度子痫前期的界限，蛋白尿持续（）以上（～）也为重度，若血压20／14．7kPa或21．3／13．3kPa，而蛋白尿（）也应算重度。还有子痫不论血压有否增高至准则的高度只要出现抽搐均归类于重度，因为临床亦有罕见的暴发型子痫。根据内科对高血压的分型，高血压致终末器官损害，一律归之为高血压急症。所谓终末器官就是重要脏器如心、脑、肺、肝、肾。所以笔者认为妊娠高血压疾病的分类，如加上妊娠高血压疾病急症更为完善，故将重要脏器功能损伤的异常列为重度子痫前期与妊娠高血压疾病之别，临床实践常见妊娠高血压疾病并发脏器功能损害，则应诊断为重度子痫前期。因此，血压并不是唯一反映病情严重程度的指标。患者的临床表现脏器损害有个体差异，有时血压高达24／16kPa并未抽搐，但其24h蛋白尿可达5g以上。蛋白尿多发生于妊娠期高血压疾病病程的晚期，对母儿的危害不亚于高血压，严重者导致肾小球滤过率下降，血肌酐升高，甚至氮质血症。

上腹部疼痛，特别是右上腹部疼痛，应考虑肝细胞缺血、缺氧浑浊肿胀，肝纤维囊（Glisson’s capsule）扩张，同时出现肝酶增高。严重肝脏门脉血管梗死坏死出血，可导致肝被膜下血肿，以致肝被膜破裂，发生危及生命的大出血，所以上腹部疼痛是肝损害的前驱症状，如同头痛是子痫的前驱症状一样不可忽视，肝酶增高是客观指标。

血小板减少，妊娠高血压疾病引起的血小板减少，非血小板生成不良或凝血消耗性疾病所致，而是由于血管痉挛性收缩严重，内皮细胞损伤，强力扩张血管的前列腺素（PGI2）合成酶减少，强力血管收缩的血栓素（TxA2）合成酶增加更进一步促成血管痉挛，使血小板黏附聚集，其后果常导致机械性的红细胞破损溶血，严重溶血可导致胆红素血症，血红蛋白血和血红蛋白尿，所以血小板计数可预测妊娠高血压疾病的预后。子痫患者常并发血小板减少，北京妇产医院对1985—1992年8年所处理的109例子痫患者的血小板进行了分析，＜100×109／L　8例，＜150×109／L　67例，共75例占总数的68．81%，正常值（151～250）× 109／L仅34例占31．19%。血小板少并发肝酶增高、溶血者2例，肝酶增高无溶血者19例，血小板数正常组无上述合并症。胎儿宫内生长迟缓，预示胎盘灌注量不良，胎盘血管梗死，病情严重。上述妊娠期高血压疾病必须积极治疗，不见好转应适时终止妊娠，妊娠期高血压疾病也应严密监测各项指标，严防发展为重度子痫前期。