妊娠期高血压疾病合并肺水肿

肺水肿是肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体量增加的一种病理状态。肺水肿并非独立的疾病，而是许多疾病所致的一种综合征，是一种严重的心肺循环障碍。根据其病因的不同可分为心源性和非心源性两大类。妊娠期高血压疾病合并肺水肿多数是由子痫前期引起的心源性肺水肿。

【病因】

1．心源性肺水肿　子痫前期病程中，血压急剧升高，左心室后负荷显著增加，低排高阻心衰肺动脉高压，发生肺水肿。

2．肺毛细血管压力增加　由于扩容治疗，输血、输液过量。

3．毛细血管通透性增加　蛋白渗漏，胶体压下降，血管内外液体交换失衡。

4．肾功能不良或肾衰竭。

【病理生理】

正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流处于动态平衡。当其生成量明显多于回流量，致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿。肺内液体代谢主要在“肺终末液体交换单位”进行，它由肺毛细血管、肺泡、肺组织间隙和肺淋巴管组成。促进肺毛细血管液体向肺泡或间质滤出的因素包括肺毛细血管平均压、肺间质液的胶体渗透压、肺间质负压和肺淋巴回流负压；促使肺泡或间质液体回流入肺毛细血管的因素包括肺泡毛细血管胶体渗透压和肺淋巴管的胶体渗透压。与其他组织相比，肺组织的抗水肿能力较强，因为肺毛细血管的胶体渗透压与体循环的胶体渗透压相同，而肺毛细血管平均压明显低于周身毛细血管平均压，利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。

正常人肺毛细血管平均压力为0．79～1．33kPa，一般不超过1．5kPa。子痫前期患者，因全身小血管痉挛，外周阻力增加，心脏后负荷上升，影响左心排血，使左心排血量减少或左心房排血受限，引起肺静脉及肺毛细血管压力升高（肺楔压），常大于4．0kPa，导致肺毛细血管液体外漏。血浆中维持胶体渗透压的主要蛋白为白蛋白，供应70%的总胶体渗透压，球蛋白只供应30%。重度子痫前期患者由于低血浆蛋白，尤其是白蛋白的下降，白蛋白／球蛋白比值为1．5～1，使血浆胶体渗透压下降。在这种情况下，不管任何因素，使肺小动脉楔压上升，胶体渗透压下降均易诱发肺水肿。血浆从毛细血管床漏至肺间质，由于渗出过多、过速，淋巴回流受影响，血浆血细胞进一步渗入肺泡，形成急性肺水肿。

【临床表现】

有明确的子痫前期病史，尤其是体重在短期内增长过多，或明显伴有全身水肿时，出现典型的肺水肿的症状与体征，如突发胸闷、心慌、气急、不能平卧、咳嗽、咳粉红色泡沫痰。

典型的肺水肿可分为5期。①肺泡内肺水肿期：病人可有失眠、不安、心动过速、血压升高等，一般很难做出明确诊断。②间质水肿期：可有夜间阵发性呼吸困难及喘鸣音，端坐呼吸，皮肤苍白，心搏量下降，甚至动脉血氧分压轻度下降等。③肺泡水肿期：严重呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，两下肺甚至全肺湿啰音，有明显的低氧血症。④休克期：大量液体外渗，血容量减少，且心脏收缩乏力，发生心源性休克。⑤终末期：各类型肺水肿进入此期后出现循环衰竭及不可逆转的结局。

1．体征　心率＞120／min，有时可达160／min，心尖区可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音或可听到舒张期奔马律，肺底或满肺湿啰音，肝区压痛。

2．辅助检查　①心电图：显示有心肌损害，主要为T波倒置，ST段压低及传导阻滞，部分病人仅有窦性心动过速或左心室肥大。②X线检查：可见心脏扩大，肺纹理增粗、模糊，出现“袖口征”；肺野透光度下降，出现KerleyA、B、C线；肺门阴影模糊及胸膜下积液，肺门蝴蝶征。③血液检查：早期可无低氧血症，二氧化碳分压正常或降低，可合并呼吸性碱中毒；晚期有低氧血症，可合并代谢性酸中毒；高二氧化碳血症可合并呼吸性酸中毒；血细胞比容≥0．35，血液黏稠度增高（≥3．6），可有贫血。④肺功能测定：闭合气量增多，肺顺应性降低，末梢气道阻力增大。

【诊断】

孕前无心肺功能不良史，孕期合并妊娠期高血压疾病，出现了肺水肿的临床症状和体征及辅助检查。

注意与妊娠期高血压疾病合并肺部感染、围生期心肌病、妊娠期高血压疾病合并先天性心脏病相鉴别。

【治疗】

治疗原发病、去除诱因、控制心力衰竭是治疗妊娠期高血压疾病合并肺水肿的基本原则。原发病子痫前期的治疗，即在解痉、降压、镇静、利尿的基础上，积极纠正心脏的低排高阻，控制肺水肿，适时终止妊娠。

1．体位　患者宜采取半坐位或坐位，双腿下垂，可用止血带轮流扎住左右下肢，以减少回心血量，缓解肺循环压力，减轻肺水肿。

2．吸氧　常规通过鼻导管或面罩高流量给氧，开始流量要小，2～3L／min，逐渐增大，纠正缺氧。肺水肿时肺部空气与水分混合，形成泡沫，妨碍换气，可于氧气湿化瓶内加入酒精过滤以消除肺内泡沫，但酒精消除泡沫作用弱，且有刺激性，效果欠理想，有条件者可加入有机硅消泡剂。如常规给氧未见显效，病情继续加重，可予无创／气管插管正压通气，改善通气功能。

3．镇静　对高度气急烦躁不安的患者，首选吗啡5～10mg皮下注射或肌注，如伴疼痛或情况危急时也可考虑静注。可降低呼吸中枢敏感性，抑制呼吸，从而中断反射性过度通气及使烦躁者安静，减少耗氧，同时可降低周围血管的阻力，以改善肺通气。

4．扩张血管　血管扩张药在治疗妊娠期高血压疾病合并肺水肿中的作用机制为：①减轻心脏前负荷，扩张全身小静脉，使肺淤血减轻。②减轻后负荷，扩张小动脉，降低动脉压，减少左心室射血阻抗，降低外周阻力，使低排高阻型变为低阻高排型。③通过减轻心脏的前后负荷，使心脏缩小，减少心肌耗氧量，增强心肌收缩力。扩张血管要在解痉的基础上进行，常用的扩血管药物有以下几种。

（1）扩张小动脉，减轻心脏后负荷，如肼屈嗪、酚妥拉明。酚妥拉明10～20mg加5%葡萄糖液100～200ml中静脉点滴，滴速为0．1～0．3mg／min。酚妥拉明为α受体抑制药，可使肺动脉扩张改善肺动脉高压，有利纠正组织缺氧。但必须注意血压，严防突然下降而影响组织灌流。

（2）扩张小静脉，减轻心脏前负荷，如硝酸甘油。可明显降低肺毛细血管楔压（PCWP），降低心室充盈压，降低了心脏的前负荷，明显改善肺淤血，是治疗肺水肿的首选药物。舌下含服1～2min起效，5min左右达高峰，作用维持30min，开始用半片（0．3mg），效果不显著可每次加半片，用药后有头胀、头昏、心跳加速、恶心、呕吐等不良反应，也可发生低血压、头晕甚至晕厥，应予注意。或静脉滴注，5mg加入5%葡萄糖液100ml中，开始剂量5～10μg／min，每间隔5min可逐渐增量，易于控制滴速防止血压下降过多，并延长其作用。

（3）既扩张小动脉又扩张小静脉，同时减轻心脏前后负荷，明显改善肺淤血，如硝普钠、血管紧张素转换酶抑制药。用法用量参照前述子痫前期性心衰的治疗。

5．强心　必须使用快速洋地黄制剂以改善心肌状况（表7－1）。洋地黄增加心肌的收缩力，对无论有无衰竭的心脏均起作用，增加心排量和心搏做功，并降低心室舒张末压和舒张末期容量。改善心功能，增加心肌收缩力较正常心脏显著。降低PCWP，可与利尿药、血管扩张药联合应用。首选毛花苷C，因其代谢较快，可4～6h重复给药，用药后心率减慢，为有效的标志。

表7－1　速效洋地黄制剂

6．利尿　利尿药可扩张周围静脉，增加肾对水、钠的排出，使循环血量减少，从而减少静脉回流量，降低心脏前负荷，降低肺毛细血管压力及左心室舒张末压力，减轻肺水肿。常用的药物为呋塞米20～40mg或利尿酸钠25～50mg稀释后静脉注射，必要时可重复。此二药也可作肌注，主要作用于肾亨氏襻升支髓质部。但必须注意电解质紊乱及血液黏滞度。禁用甘露醇，因有加重心衰和肺水肿的危险。

7．肾上腺皮质激素　可以保护细胞膜，抑制肺毛细血管通透性的增高，并能增强心肌收缩力；同时，激素可减轻炎性反应，抑制毛细血管通透性，降低外周血管阻力，解除支气管痉挛，促进肺表面活性物质的生成等。一般用地塞米松10～20mg静脉注射。

8．氨茶碱　可解除支气管痉挛，增加心肌收缩力，扩张周围血管。常用0．25g加入25%葡萄糖液20ml静脉缓慢推注，或加入500ml中维持6h静脉滴注。快速注射可引起头痛、潮红、心跳加速、低血压，甚至突然死亡，应注意缓慢注射。

9．抗生素　注意抗生素的合理使用和纠正电解质紊乱及酸碱失衡。

10．产科处理　对于妊娠期高血压疾病合并肺水肿者，当肺水肿控制后应在24～48h结束分娩。如为初产妇，宫颈条件不成熟而妊娠已近足月者，应即刻行剖宫产术；如妊娠未足月，但估计胎儿有存活可能，经促胎肺成熟后，选择剖宫产为宜。对个别病情危重、肺水肿难以控制者，待病情稍平稳即行剖宫产。产后由于血流动力学的改变，仍要关注肺水肿病情的变化；而对于病情已控制且宫颈条件成熟，心功能在Ⅰ～Ⅱ级，估计能在短期内结束妊娠者，可考虑阴道分娩，但应加强产时心肺功能的监护，适当缩短第二产程，胎儿娩出后腹部应放置砂袋。继续解痉，控制液体量的输入及速度。

【预防】

肺水肿的预防，首先要着重于肺水肿的早期识别，发现有早期肺水肿的表现后，及时、积极有效的治疗可以避免严重肺水肿的发生。

1．注意妊娠期高血压疾病合并肺部感染与妊娠期高血压疾病合并肺水肿的鉴别。

2．在妊娠期高血压疾病合并肺部感染的治疗中注意输液总量和输液速度。

3．在重度子痫前期治疗中严格控制扩容指征，对于有以下情况时不急于扩容：①新入院的重症患者，各项化验不明确者。②有肺部疾病者。③对严重的隐性或显性水肿，或低蛋白血症者。

4．心、肾功能不良者慎用或忌用甘露醇。