神经肌肉系统疾病的心理问题及处理

一、脑血管病

脑血管病是临床上最常见的急性病，是成人致残主要原因。在发达国家，脑血管病是导致死亡的第三位病因。我国也是脑血管病发病率较高的国家之一，现有500万～700万卒中病例，年发病率150/10万，每年有195万新发病例，我国卒中死亡率为120/10万，每年约有156万例病人死于卒中，是导致死亡的第二位原因。卒中给我国社会造成巨大的经济损失，估计每年达300亿元。

脑血管病是一个多病因，多危险因素共同作用、相互联系的综合性疾病。目前对脑血管病的防治仅限于生物医学模式，主要集中在降低病死率及躯体功能的康复方面，缺乏对脑血管病进行生物-心理-社会医学模式综合性研究，更缺少对脑血管病进行心理卫生和行为方式的干预指导及对脑血管病认知障碍、情感障碍和生活质量的治疗和康复。因此，应熟悉和掌握脑血管病的心理问题，从而进行心理咨询和心理治疗。

（一）心理社会因素对脑血管病的影响

1．情绪与脑血管病　负性情绪（消极情绪）是脑血管病的危险因素。大笑狂喜可导致卒中发生。《黄帝内经》中就有“喜中风”的记载。根据心理、生理学观点，心理与生理相互影响、相互制约。心理应激能在一定程度上影响生理功能，反之，生理功能的变化也会引起相应的心理反应。在心理过程中，由于情绪、情感的变化最为敏感、多变、剧烈，所以情绪、情感对生理功能影响最明显。情绪活动强度过度、持续过久，就会引起神经功能失调，对器官的功能产生不利，甚至有害的影响，常见的高血压、冠心病、脑动脉硬化、脑血管病及危象，均与情绪应激反应有关。由于老年人大脑功能衰退，甚至下丘脑功能失调，对情绪调节功能降低，从而导致情绪不稳。临床研究证明，急性脑血管病的发生往往是由于突如其来的愤怒、惊恐、狂喜、兴奋、焦虑不安等负性情绪应激而触发的。俞子彬（1989）报告，脑血管病有情绪变化因素的占67.5%，无情绪变化的占21.5%，不详的占11%。其中脑出血74.7%，脑血栓68.8%，一过性缺血发作（TIA）66.6%，蛛网膜下腔出血62.5%，脑栓塞56.3%。情绪因素被确定是脑血管病危险因素之一。

2．紧张生活事件与脑血管病　根据对脑血管病进行生物-心理-社会医学模式综合性研究，从紧张生活事件评定量表（SLERS）调查结果分析，受试者1年内生活事件次数越多、强度越大（计算SLERS总分值越高），心理紧张强度越大，就越容易发生脑血管病。宿氏（1994）对69例脑梗死病人及110例健康者进行SLERS调查，结果脑梗死组SLERS总分明显高于健康对照组（P＜0.01）。俞氏200例急性脑血管病病人的生活事件调查结果与宿氏报告基本符合。这说明，紧张性生活事件频度和强度叠加就会形成心理上高度紧张，如不能正确地进行心理上自我调适，又得不到良好的社会支持，就会产生强烈的心理上和生理上过度反应，促使急性脑血管病的发生。

3．不良生活方式与脑血管病　吸烟已是心脑血管疾病的危险因素，早在20世纪60年代就有人指出，每日吸烟量10支，持续10年，导致血压升高，易患心脑血管病。吸烟可增加血纤维蛋白原和其他凝血因子浓度，使血小板聚集和血黏度升高，尤其舒张压升高更显著。饮酒者在近3年发生卒中的几率是不饮酒者的1倍以上。饮酒兼吸烟者比单吸烟或饮酒者血压升高的几率明显增加。此外，缺乏运动、业余爱好单调（玩麻将等）、嗜咸食、高脂肪餐、长期便秘、肥胖等不良行为对脑血管病也有不良影响。不良的心理状态可直接影响病人不良行为，不良行为又可强化不良的心态，相互作用、相互渗透的结果，必然增加脑血管病的危险。由此看来，脑血管病危险因素的干预不应只是生物医学的（高血压药物治疗），还要有心理卫生和行为方式的指导，强化精神质，最大限度降低心理紧张度，使心理和身体自动调节处于和谐状态，从而降低脑血管病发生。

4．人格特征与脑血管病　1935年，Dunbar提出某些疾病与性格特点和生活方式密切相关的理论。Friedman提出A型行为模式，认为A型人格与冠心病、高血压有相关性，许多研究资料表明，脑血管病人的A型行为类型明显高于正常人，A型行为类型是非A型行为类型的3～4倍，韩氏报道，A型人格的脑血管病病人是健康人的2～4倍，是B型人格的17.6倍。俞氏（1997）报告卒中病人中，A型人格占63%，健康对照组非A型人格占74%，两组比较有明显差异，提示脑卒中病人中A型行为占优势。有的学者用艾森克人格问卷（EPQ）测查脑血管病病人人格特征，发现脑血管病病人中，胆汁质和抑郁质型明显增多。这说明，脑血管病病人同样有着情绪、人格和行为方式的特点，人格和行为方式既可作为脑血管病发病基础，又可影响脑血管病的转归和预后。

（二）脑血管病的心理生理学机制

脑血管病是多病因、多危险因素和心理社会因素密切相关的一组疾病。高血压和动脉硬化是脑血管病的基础病因，心理社会因素、生活事件是脑血管病的促发因素。长期紧张、焦虑、抑郁及恐惧等情感障碍，可引起交感神经兴奋性增强，使血中儿茶酚胺增加，腺苷酸环化酶的活性增强，引起细胞内环磷腺苷（CAMP）浓度增高，钙离子浓度增加，形成钙超载，神经元损伤，细胞凋亡坏死。血中儿茶酚胺水平升高还可引起脂类代谢障碍，尤其胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）升高，从而导致动脉粥样硬化。心理应激引起细胞免疫功能下降，这与下丘脑-肾上腺皮质功能增强有关。急性脑血管病中枢神经系统免疫反应，表现为IgG指数升高，情绪应激反应产生过量的去甲肾上腺素。俞子彬（1989）报告，脑血管病情绪应激组血浆中血管紧张素Ⅱ（188.62±44.24）pg/mol，对照组血管紧张素Ⅱ（133.65±39.9）pg/mol，两组比较有显著差异。过量的去甲肾上腺素使血小板反复被激活，释放多种促凝物质和血小板因子（PE4）和球蛋白等，同时释放有强烈血管收缩作用的血栓烷（TXA2），引起TXA2-PGI2失衡。TXA2与PGI2是调节血管功能、维持血小板内环境稳定的活性物质。TXA2不仅有强烈收缩血管作用，而且使血小板聚集性增强、血管内膜损伤、血流减慢、脑血流减少。缺血、缺氧使神经元损伤坏死，半暗带及梗死灶形成。这说明，心理和行为异常与机体生理生化、病理、免疫等有一定的内在联系。但是脑血管病的心理-生物学机制还需深入研究。

（三）脑血管病人的心理特点

脑血管病具有死亡率高、致残率高、复发率高及康复期长的特点，因此，病人易产生特殊的心理压力，表现出恐惧、发怒、悲观、抑郁、与社会隔离等心理反应。即使病情稳定，看到自己半身不遂、言语障碍、生活不能自理、需要人照顾，就容易产生无价值感和孤独感，甚至产生悲观厌世心态，在治疗上采取抗拒态度，对生活失去兴趣，表现出烦躁、抑郁、缄默，有的情感幼稚、脆弱，因小事哭泣、伤感及行为上退化、依赖等。因此，对脑血管病人不能只偏于对偏瘫的药物治疗，还要根据脑血管病人不同的心理特点进行心理干预（表20-1）。

表20-1　脑卒中病人心理特点及心理干预

（四）脑血管病的心理障碍

1．卒中后抑郁　卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）是脑卒中常见的并发症之一。国外关于PSD的研究始于20世纪70年代。随着人们对生活质量要求的提高，及神经影像学和神经生物学的迅速发展，PSD的研究也取得较大的进展，但许多有争议性问题尚未解决。我国研究明显滞后，还缺乏系统性，规模性调查研究，神经科专业人员对PSD知晓率低、诊断率低、治疗率低，治疗亦不规范，往往误认为是脑卒中的自然情感反应，影响脑卒中病人治疗及康复。

（1）抑郁症及卒中后抑郁的概念：抑郁症（depression）是各种原因引起以抑郁为主要症状的一组心境障碍（mood disorders）或情感性障碍（effective disorders），以抑郁心境自我体验为主要临床症状群或状态。所谓抑郁心境，指一段较长时间忧愁、苦闷、忧伤、压抑、抑制，不向外表露内心情感体验。

PSD是脑卒中后引起的抑郁，属于继发性抑郁，脑卒中为病因，抑郁症为临床表现。情绪低落，显著不愉快心境持续2周或更长时间。

（2） PSD的流行病学研究：PSD的患病率各家报道不一，20%～79%不等，一般认为30%～50%。Werdelho等对200例脑卒中病人进行长达3年的随访研究。PSD6个月患病率为43%，1年为36%，2年为20%，3年为18%。Khan对PSD发病过程进行观察，认为PSD并不是在卒中后立即出现，而是在卒中后数月内发病，并在6～24个月内逐渐发展到高峰，近半数卒中后3个月发病，少数病人可延续到卒中后3年。有的报告称，卒中后7年内有20%病人发生抑郁。可见，PSD发病高危期的时间跨度极长。卒中病人数天内发生抑郁更容易自行缓解，相反，卒中后7周发生PSD自行缓解率较低。重度抑郁病人1年后仍有抑郁症状存在。

关于PSD患病率差异较大的原因是多方面的，概括有：①对患病人群选样不同，有的是急性病人，有的是在康复中心及社区调查的卒中病人等；②PSD患病率有随时间变化趋势，选择不同时期调查，患病率会有不同的结果；③缺乏统一规范的诊断方法，研究者采用不同的诊断标准和心理测量工具；④卒中病人有失认、疾病感缺失、认知障碍等，影响问卷和量表调查结果；⑤研究者的水平、经验不同。有报道综合医院医生漏诊率为50%～80%。总之PSD流行病学研究尚在开始阶段，近年来提出改进设计方案，分时间段进行研究，加大样本数量，尽量缩小差异，提高PSD流行病学研究水平。

（3）PSD的病因及相关因素：病因不十分清楚，多数学者认为PSD是多种因素共同作用的结果。目前的研究热点是脑卒中与抑郁之间关系，即PSD的相关因素、危险因素。关于PSD相关因素，各家报道也不完全一致，主要包括如下几个方面。

病变部位：20世纪80年代，Robinson首先提出大脑损害部位是PSD发生的重要因素。因此PSD与卒中部位相关性研究一直是国内外研究的热点。Robinson提出左半球卒中比右半球和脑干卒中更易发生抑郁，指出额叶、左基底节及颞叶病灶部位与PSD相关，而且病灶近额极者发生率更高。近年来的一些研究也证实了这一发现。Shimda等提出，卒中后不同时期病灶与抑郁相关有所不同，急性期住院病人PSD与左半球病灶相关，而卒中后恢复期及社区病人PSD发生与右半球病灶有关，但许多研究不支持这一观点。近年来，有学者认为PSD与皮质和皮质下病灶有关，皮质卒中，特别是左额叶、颞叶卒中可引起边缘系统功能失调，从而导致抑郁。MRI研究显示，前额叶皮质下环路，尤其是尾状核苍白球、内囊膝部、海马等病灶更易发生PSD。尽管关于PSD与脑损伤部位之间关系，至今为止没有一致的结论，但是仍然认为脑病灶部位是PSD重要的相关因素。

认知功能：医学心理学认为，抑郁症认知模式是扭曲的，病人对自己、周围世界及未来三方面是负性评价（非理性），称之认知三联征。目前认为，认知功能与PSD发生、发展有关。神经心理学测验结果表明，PSD病人存在认知障碍，有更多的认知损害，MMSE（修订Folsteing智力量表）评分普遍低于无抑郁症脑血管病病人，在记忆、注意、计算、执行能力、EEG改变方面突出认知障碍影响PSD治疗预后，随PSD恢复，认知障碍也随之好转。因此，抗抑郁的治疗能改善PSD的认知功能障碍，PSD认知障碍可以逆转。目前争论焦点在因果关系上，一种认为认知障碍是PSD的危险因素，另一种认为PSD在一定程度上引起认知障碍，或抑郁症是卒中后痴呆早期迹象。Krisnan等发现卒中病人既有抑郁症，又存在认知功能障碍，两者可单独存在，也可共同存在，互相影响。

人格特征：缺乏自信、孤独、内向、容易悲观、好依赖别人、自我封闭、多自责、紧张、焦虑、恐惧称之为抑郁个性。抑郁个性者易患抑郁症。多数学者通过EPQ个性问卷调查发现，PSD病人具有神经质人格特征，与PSD发生有关。有的学者提出，人格特征可能是PSD的危险因素（易感因素）。人格的形成是遗传及后天环境共同作用的结果。笔者认为，脑卒中本身可引起人格改变，卒中后人格评定结果不能完全反应病前人格特征，并且抑郁本身影响病人自我评价及自评结果。

近期负性生活事件及合并疾病种类：卒中后6个月内病人最易受负性生活事件的影响导致抑郁。此时病人处于神经功能康复时期，往往具有心情郁闷、失去信心、心境低落的心态，一旦有负性生活事件发生，超出机体对应激的承受能力，特别是有抑郁个性的病人，易诱发抑郁。此外，卒中病人合并疾病种类越多，PSD发病越高，尤其合并冠心病、糖尿病及高血压慢性疾病越多，症状越多，心理压力越大，身心反应强烈，易产生情感障碍。

其他：包括遗传、年龄、性别、婚姻、健康状况、文化程度、家庭和社会支持、饮酒、吸烟等因素可能与PSD发生有关。

（4）PSD发病机制：PSD发病机制尚不清楚，目前主要有两大理论机制。

神经生物学机制：有的学者认为，PSD是神经元损害的直接结果。其发生和严重程度与病灶部位密切相关。近年来，通过MRI、PET、SPECT、fMRI（功能性磁共振成像）、MGE（脑磁图）和EEG，分别对抑郁症病人脑神经组织结构和功能进行研究，其结果表明抑郁症在脑组织结构和功能上的异常主要集中在前额叶、前扣带回、海马、杏仁核、丘脑和基底节部位。这些部位与情感、认知、精神运动、自主神经及内分泌功能密切相关。前额叶皮质被认为在认知情感活动中起着关键的作用，它与脑内环路有着广泛的联系，有着特定联系道路。在功能上密切相关，相互激活和制约，故其某一部位的病变可直接影响到其他脑部位功能。有的学者提出，原发性抑郁可能与前额叶皮质脑循环路异常有关。抑郁症病人尸解结果表明，广泛额叶体积减少，额叶眶前、额叶背侧区、前扣带回膝部皮质厚度减低，神经细胞体积减小，神经胶质细胞丢失，海马体积减少、萎缩，左侧较右侧明显。近年来应用PET、SPET，对抑郁症病人脑血流灌注和脑代谢进行研究，Perico等发现随着抑郁症严重程度升高，左杏仁核、豆状核及旁海马回脑血流量明显减少，糖代谢异常，右顶叶后部血流增加明显。抑郁症不同症状与不同部位血流异常有关，右扣带回前部、岛叶、屏状核脑血流量与失眠症状负相关，右前眶回血流量与焦虑呈正相关，右后中间眶回和左豆状核与认知功能正相关。因此提出，不同的症状有不同的脑血流异常模式，有不同的病理生理基础。神经递质参与人类各种行为的调节，5-HT调节情感、睡眠、警觉、记忆、食欲和性功能等，多巴胺（DA）可影响运动行为、情感和垂体激素的释放。Bryer等对急性PSD病人、急性卒中无抑郁病人及正常人（对照）测定脑脊液的单胺代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIHH）含量，发现PSD病人脑脊液中5-HIHH含量明显下降。国内学者报告，PSD病人血浆和脑脊液中单胺类递质代谢产物含量下降。Mayberg等应用PET检测急性PSD病人，也发现中枢NE和5-HT递质含量降低。Starkstein认为，于卒中病灶破坏NE、5-HT等神经递质通路，从而使中枢递质含量降低，导至PSD。抗抑郁药，尤其SSRIS治疗机制，也说明PSD的发生与单胺类神经递质的含量有关。此外，神经内分泌机制备受关注。卒中病人的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）异常可引起PSD病人神经内分泌功能紊乱。目前，关于HPA轴、HPT轴与PSD的关系也在探讨中。

社会心理学机制：根据生物-心理-社会医学模式的原理，PSD的发病往往有各种应激性生活事件，与心理社会因素有关。从多基因遗传病因研究来看，生活事件同遗传因素一样有着致病的作用。Brown等提出，应激性生活事件在精神病发展中的作用是一种连续谱式。在谱的一端可能产生应激效应（triggering effect），使病人易发病；在谱的另一端可产生致成效应（formative effect），导致精神疾病发生。他认为，生活事件是情感疾病的激发因素，即诱发因素。应激是人与环境之间相互作用的一个产物，包括应激源（生活事件）、认知评价、应对方式、心理生理反应4个部分。大脑对生活事件的认知评价和应对方式是心理活动过程的关键。心理生理反应主要是抑郁、焦虑、愤怒等情绪反应及自主神经功能紊乱，这些与PSD认知障碍有关。认知评价和应对方式与大脑结构、高级神经活动类型、气质、个性等因素有关。

总之，PSD研究取得了一些进展，也存在一些令人困惑的问题，特别是相互矛盾的结果。笔者认为，目前的研究结果还不能充分说明PSD的病因及发病机制。各种学说和假设就像瞎子摸“象”一样，各人摸到什么部位，就说“象”是什么，众说纷纭，各有其理。不从整体全面来研究，则永远不能说明“象”是什么。

（5）PSD诊断中需注意的几个问题

PSD诊断标准问题：关于PSD的诊断和评估，目前尚未统一特异性标准。国内外学者基本采用原发性抑郁症各种诊断标准、量表、参数。但由于卒中病人的意识障碍、记忆障碍、失语、失认、失用等原因，无法描述自己的各种情绪体验，医生不能获得完整而准确的信息而做出及时、正确的判断。因此，客观上也存在较高的漏诊率。在诊断PSD时，先决条件是脑卒中，然后是抑郁症。PSD是继发性抑郁。国外抑郁症诊断标准是DSMⅣ（美国精神障碍诊断手册第四版）和ICD-10（国际疾病分类第10版-精神与行动障碍分类临床表现与诊断要点）。我国采用CCMD-3-R诊断标准（中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版修订版）。症状标准、严重程度标准、病程标准、排除标准4项内容，诊断时缺一不可。

对抑郁症量表的评价：各种抑郁症评定量表，不论是自评量表还是他评量表，信度都不大，对评价抑郁症虽然有效，但仅能作为抑郁症的定量诊断，不能作为诊断唯一依据。①Beek抑郁问卷（BOI）自评量表，由于自评可靠性，真实性较差，一般在研究和临床上不用。②自评抑郁量表（SDS）和抑郁状态问卷（DSI），适用于发现抑郁症病人，在精神科常用，应用和计分简便，宜行，很少用于抑郁症诊断和药物疗效研究。③老年抑郁量表（GDS）是标准化了的老年人量表，可用于筛查老年抑郁。在老年抑郁症所有的13种重要症状中，它可评出的数目较其他量表多。④汉密顿抑郁量表（HAMD HRSD）是标准抑郁量表，通过因子分析具体反应抑郁症病人精神病理学特点，用于抑郁、双相情感障碍、抑郁相、焦虑症、躯体疾病抑郁，严重程度，还适用于药物治疗疗效评估及科研，是应用最多的量表。Hben等进行了一项BeeK抑郁问卷调查，用医院焦虑与抑郁量表、SCL-90量表和HAMD抑郁量表，对PSD可靠性研究，其结果表明自评量表敏感性为80%～90%，特异性为60%，而他评量表敏感性为78.1%，特异性为74.6%。值得提出的是，各种量表中，躯体症状可能是卒中本身的临床症状，怎样区分是抑郁的心理症状还是卒中病理症状是个问题。因此，PSD诊断比原发性抑郁更复杂。PSD诊断需要一个多尺度的评价体系，包括高度特异性和敏感性的评价量表和诊断标准。鉴于此，国内外学者试图设计一种特殊类型量表，如Gaimotti 等设计脑卒中抑郁量表，但这些量表的敏感性、特异性还缺乏广泛深入的验证，没有被广泛认同。笔者根据临床体会，采用 HAMD 抑郁量表结合SCL-90（精神症状评定量表）用于诊断继发性抑郁，有实用意义。

老年期抑郁：65岁以后首次发病的抑郁，称为老年期抑郁。1896年，Kroepetin最初描述为“退化性忧郁”（involutional melancholia），其特点为老年期发病，抑郁、恐惧和妄想，病程长，伴有认知障碍。1905年，Caupp通过精神病理学分析，提出“动脉硬化性抑郁”概念。1962年，Post提出“脑血管病引起抑郁症”学说。1997年，Alexopoulos和Krishnan等分别独立提出血管性抑郁概念。老年期抑郁见于脑MRI白质下高信号区（WMH）的病人。神经病理学证实，这些影像学征象与脑血管病变有关，WMH改变是额叶-皮质下微血管病变的直接结果。此外，老年期抑郁可能与额叶-纹状体功能障碍有关。老年性额叶-皮质下综合征见于Parkinson病和Huntiugtio病和神经变性疾病。

目前认为，老年期抑郁具有血管因素为主和变性因素为主，这2种不同病理基础，即血管源性老年性额叶-皮质下综合征及神经变性源性老年性额叶-皮质下综合征。有人提出，血管性抑郁是老年性额叶-皮质下综合征的一种亚型。正如血管性痴呆（VaD）是痴呆亚型一样，有的学者认为PSD是血管性抑郁中的一种类型。目前血管性抑郁的定义尚未完全明确，还缺乏明确的诊断标准。

抑郁性神经症问题：抑郁性神经症和神经性抑郁是同义词。在CCMD-2-R中，抑郁性神经症仍作为神经症类别中一个亚型。但ICD-10取消了这一亚型，DSM-Ⅲ-R、DSMⅣ都将抑郁性神经症或神经性抑郁以心境恶劣诊断取代，并从神经症中剔出，归纳入情感性（心境）障碍类别中，而归于情感性疾病。CCMD-3在神经症中也取消了抑郁神经症这一分型，而将其归属于抑郁症。

（6）PSD的药物治疗：PSD在本质上与原发性抑郁症相同，因此原发性抑郁的治疗方法同样适用于PSD的治疗。抗抑郁药不仅能有效治疗抑郁，而且可防止脑细胞死亡和促进与记忆相关的区域的脑神经再生。最近有资料表明，长期使用一种抗抑郁药，能上调成年啮齿类动物海马的神经元再生，阻止神经元萎缩，有助于动物脑损伤后抑郁所致脑细胞损害的恢复。Chemeriuski等认为，抗抑郁剂的治疗不仅可改善PSD的症状，还能提高病人的日常生活能力（ADL）。

抗抑郁药物应用原则：①全面考虑病人症状特点、年龄、药物耐受程度、有无合并症，因人而异，个体化用药；②开始用最小有效剂量，使不良反应减低至最少，提高服药依从性；③最好单一用药，应足量，足疗程治疗。如无效可考虑换药，或联合用药，但SSRIS和单胺氧化酶抑制剂不能合用，否则会出现严重不良反应—5-羟色胺综合征；④治疗时向病人及家属说明药物性质、作用、不良反应，治疗期间密切观察病情、药物反应，及时处理；⑤遵循心病需要心药医的原则，在药物治疗基础上进行心理治疗。

抑郁症治疗中的几个概念：①有效（response，R），指抑郁症状减轻，HAMD量表评分减分率达50%以上；②缓解（remission，R），指在有效的基础上抑郁症状完全消失，HAMD评分少于8分，并且社会功能恢复良好；③临床痊愈（recovery，R），指病人完全恢复正常，或缓解至少6个月。

常用抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂（MAOIS）、三环类抗抑郁剂（TCAS）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIS），以及新型抗抑郁药，如文拉法辛（venlafaxine）和度洛西汀（duloxetine）、米氮平（mirtazapine）、曲唑酮（trazodone）、噻奈普汀（tianeptine）。其他如圣约翰草（路优泰）和黛立新等，对轻中度抑郁症有效（详见第65章）。

2．卒中后假性抑郁

（1）焦虑：2.4%～3.5%的焦虑发病伴有抑郁、酗酒史和脑萎缩。右大脑半球损害主要表现为无抑郁的焦虑，左大脑半球损害以焦虑伴抑郁最常见。

（2）意志缺乏（abulia）或淡漠（apathy）：其发生率为22.5%，与高龄认知功能障碍和生活不能自理有关。意识缺失与额叶皮质下通路在不同部位中断有关。淡漠与左大脑半球内囊后支卒中有关，其表现为情感呆滞、无表情、回答间断而迟缓、运动反应减慢、持续动作和缺乏对自身情况的意识。

（3）心理自我启动（self-activation）缺失：指淡漠，无自发性行为，伴运动和情感驱动的丧失。此外，还有病理性哭笑，灾害反应及卒中后躁狂等情感障碍。

3．卒中后认知功能障碍　卒中不仅引起偏瘫及神经系统定位症状和体征，而且还可以导致记忆减退、失语、失用、失认、失空间技能等认知障碍。大约1/4病人在卒中后产生痴呆。如果以认知功能障碍计算，卒中可以影响50%～70%病人。卒中不仅直接引起认知障碍，即使卒中后认知功能未受影响的病人，也有较高的痴呆发生危险。因此，认知功能障碍是卒中的重要疾病后果。近年来，流行病学、遗传学、病理生理学及治疗学的研究表明，血管性因素在痴呆的发生发展过程中具有重要作用，是卒中后认知障碍的危险因素，因而提出血管性认知障碍（VCI）新概念，即由脑血管病危险因素、明显或不明显的脑血管病（包括遗传性脑血管病）引起的从轻度认知障碍到痴呆的一类综合征。卒中的发生、发展与血管性痴呆（Vad）有密切的因果关系，长期慢性脑缺血可导致认知功能障碍。

轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）是由Flicker等提出的，指介于正常衰老和早期阿尔茨海默病（early Alzheimer’s disease，EAD）之间的一种认知功能的损害状态。他们阐述了一组心理学测试有轻度异常的老龄者，经过长期随访之后发展成痴呆的过程。据报道，MCI病人在2年、3年及4、5年后进展Alzheimer’s病的比率分别是40%、50%及100%。目前尚无MCI及EAD的病理学诊断标准。随着我国老龄社会的到来，痴呆发病率不断上升，对MCI的研究是现今的重大课题。最近，根据临床表现或转归等因素，有的学者提出MCI可分为多种亚型，VCI是常见的亚型。

（1）发病机制：脑梗死、脑白质损伤、小血管病变、大脑低灌注导致脑缺血、缺氧，最终引起脑细胞氧化应激、自由基增加及线粒体功能障碍。氧化应激与线粒体功能障碍在VCI中可相互作用。此外，脑内自由基的破坏作用普遍存在，尤其是神经元脂质蛋白DNA、RNA和糖。由于线粒体功能障碍是VCI病理生理相关因素，所以成为重要且引人注目的治疗靶点。

（2）诊断标准：①轻度VCI指有血管因素或血管疾病存在，记忆力相对保留、注意和执行等认知功能受损，二者之间具有因果关系，除外其他疾病，不能达到痴呆诊断标准；②中度VCI是指介于轻、重度之间，在脑六大功能—如语言、记忆、视觉空间技能、情感、人格和认知（概括、计算、判断）中有2项以下受损；③重度VCI是指符合VD（血管性痴呆）诊断标准，包括DSM-Ⅳ、ICD-10、ADDTC和NINDS-AIREN等。在诊断VCI时，注意脑血管症状和体征，包括影像学表现，如脑室周围或半卵圆中心、白质损害，腔隙性梗死；需排除较大血管病变（如分水岭梗死、脑出血）和其他特定原因引起脑白质改变（如多发性硬化、脑辐射病等），有或曾有轻偏瘫、感觉缺失、步态异常和锥体外系症状等。

（3）存在问题：①缺乏明确的诊断标准；②对达不到痴呆的认知障碍未给予足够的重视；③重视记忆功能而忽视其他认知功能检查，对于临床和影像学的关系研究得不充分；④不注意腔隙性病灶引起的认知障碍，也不注意脑白质疏松引起的认知障碍；⑤不注意脑血管病危险因素也可引起认知功能下降；⑥临床诊断过分将血管性痴呆（VD）与阿尔茨海默病（AD）分隔开来。

4．卒中后痴呆　卒中后痴呆是指卒中引起或促发的智能减退临床综合征。它强调了痴呆发生的时间点为卒中后，发生的原因为卒中而非血管病因素，卒中是始动因素和加重因素。卒中后痴呆的临床表现为卒中的局灶性体征与智能障碍并存。

（1）卒中后痴呆诊断依据：①认知功能或智能障碍；②发生（加重）于明确的卒中事件后；③认知障碍与卒中事件相关或不完全相关。

（2）卒中后痴呆的临床类型及特点：卒中后3个月发生，兼有AD和VD的特点，认知障碍的原因不能完全由损伤部位解释，症状的波动性不如VD明显，梗死灶和其他部位的脑萎缩并存，65岁以上，可能有AD的危险因素。卒中后AD：卒中前可能有AD的症状，卒中后半年后发生的认知障碍，病程不具备波动样特点，持续发展，最终发展成痴呆，影像学显示有梗死灶，但脑萎缩明显，年龄在65岁以上，有AD家族史或危险因素。VD：有脑血管疾病，脑血管病后3个月内发生痴呆。上述两者之间有关联。除外其他原因，HACHINSKI量表分大于7分。卒中后痴呆的治疗包括卒中的治疗及认知的治疗，都可在卒中和认知的康复治疗中起重要作用。

（五）卒中病人的生活质量

卒中是死亡的第二位原因，并且是长期致残的首位因素。卒中对病人生活的影响是全面的，但是目前对卒中的转归与评价仅限于神经功能缺损和功能上残疾，而忽略了卒中病人生活质量的提高和评价。随着生物-心理-社会医学模式的转变，生活质量（quality of life，QOL）概念的引入，尤其近20年来健康相关性生活质量（health-related quality of life，HRQOL）的研究已引起临床关注。QOL是指个体处于自己的生活环境中对本身生活的一种自我感受。它涉及人们生活中的文化和价值体系所反映的，个体生活目的、期望标准及对其关注的关系。HRQOL包括多个领域，如躯体、社会、家庭和精神等方面，但又仅限于此的一种自我评价。随着卒中病人存活率的提高，人们不仅关心卒中后病人躯体功能的恢复，更强调卒中后病人的情感交流、记忆和思维，以及工作、社会参与功能等，即QOL的改善。目前的研究显示，影响QOL的有以下几点。

1．年龄等方面　关于从人口统计学资料研究有关年龄对QOL影响，不同的研究，结果不一。多数报告认为，卒中病人年龄越大，QOL越差，即使在校正合并症等其他因素的影响后，年龄仍是QOL的独立预测因素。在性别方面，一般认为女性病人的QOL较差。此外，社会、家庭经济状况较好与QOL较好有关。

2．临床方面　急性期卒中上肢功能较差的病人，躯体领域的HRQOL得分较低。缺血性卒中以及瘫痪手与优势手一致者交流功能较差。急性期皮质下灰质损害严重者QOL较差。此外，发病时的严重程度、偏瘫等均与以后QOL较差有关。病人合并症越多，卒中后QOL越差。糖尿病对QOL的影响明显。关于高血压等其他合并症的独立影响的不同研究，结果不一致。

3．卒中后不同时期的QOL　Suenkeler等对缺血性卒中和TIA病人观察发现，卒中后神经功能恢复主要在前3个月，3～12个月较稳定。66%的病人1年时QOL水平较卒中前差。研究发现，3、6和12个月时躯体方面QOL比较稳定，而心理方面第6和12个月时较第3个月要差。Hackett等比较卒中后长期存活者与普通人群的QOL发现，大多数病人在卒中后6年时，QOL相对较好，虽然有明显躯体功能残疾，但对自己的心理调整较好。Paul等对356例卒中后5年存活者进行调查发现，约20%存活者QOL非常差。

4．卒中照料者的QOL　Jonsson等研究显示，卒中照料者的QOL好于卒中病人，但前者在情绪和心理领域不及后者。对卒中照料者的QOL影响最重要的因素是照料者的年龄和卒中病人的功能状态。Mccllugh等发现，卒中照料者的QOL与卒中病人和照料者本身的年龄、焦虑状态、病人的依赖程度以及家庭支持相关。

二、痉挛性斜颈

肌张力障碍（dystonia）是以主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍疾病。1984年，肌张力障碍基础医学科学顾问委员会提出，肌张力障碍是一种综合征，特点有持久性肌肉收缩，常引起扭转和重复运动或异常姿势。根据病因可将肌张力障碍分为原发性和继发性两类。根据肌张力障碍的部位，分为全身性、局灶性、阶段性或偏身性等。

痉挛性斜颈（spasmodic torticollis）属于局灶性肌张力障碍，是指胸锁乳突肌等颈部肌群阵发性不自主收缩及间断性颈肌痉挛引起颈部持续偏向一侧，扭转和阵挛性斜颈使头部多动和表现出各种异常姿势。

（一）发病原因与诱因

1．心理社会因素　心理社会因素所致痉挛性斜颈为非器质性性病变，亦称心因性斜颈，多数是在对工作和生活欲求不满足、人际关系紧张、情绪激动等心理冲突下，出现躯体转换性症状。心理习惯可引起面部、颈部不自主地转向一侧，是颈部肌肉组织无意识地发生不平衡的运动而形成的习惯性代谢失调，多见于儿童电视性斜颈等。在人格上以丰富情感性，用夸张的行为吸引他人注意力，自我中心倾向，癔症人格和紧张人格为特点。

2．感染因素　实验室检查提示本病可能与病毒感染有关，病变主要侵犯锥体外系和下丘脑，病理上无特异性改变，其机制可能是锥体外系多巴胺受体系统被阻抑及胆碱能系统功能活动增强，引起多巴胺-乙酰胆碱平衡失调。

3．先天性因素　称之为先天性斜颈，多由一侧胸锁乳突肌先天性纤维性挛缩所致，有脸部不对称，亦可有颈椎畸形、环枕畸形等。

4．其他　脑外伤，分娩时产伤致小儿肌性斜颈，药物，原因不明等。

（二）临床表现

痉挛性斜颈可发生于任何年龄，30～40岁较多见，男女同样受累，一般起病较急，前躯症状是头部不规则的细小摇动，静止时头的姿势完全正常或略向一侧歪斜，其症状概括如下。

1．痉挛性斜颈发作是最突出的症状　发作时，颈部因肌肉痉挛而转向后仰，或歪向左侧或右侧，导致活动困难。肌肉痉挛的程度不同，每次发作亦可不同。每次发作持续数分钟至半小时左右，严重者可持续1天左右。疲劳、紧张、应激及情绪波动时加重，而放松、催眠及睡眠时可减轻，熟睡时消失。轻症病人自诉颈部肌肉有拉紧和发硬的感觉，斜颈不明显而易被病人自己用手纠正。肌张力障碍的特殊性和几乎独有的特征是可被触觉或本体感觉的“感觉花把”（sensory trics）所抑制，称为手势拮抗（gesteantagoniste）。例如，斜颈病人常用手托住下颌或一侧面部以减轻颈项肌肉收缩。

2．心理症状　痉挛性斜颈发作时，可出现表情痛苦、焦虑、烦躁不安、迟钝、淡漠、失眠、记忆力差，甚至抑郁，有时出现定向障碍，反复发作。病人紧张，需他人关心、同情、照顾，经暗示或生物反馈治疗可使症状减轻。压迫胸锁乳突肌腱及副神经时可诱发，情绪激动时症状加重，有时受累颈肌疼痛。

3．伴随症状

（1）身体其他部位肌肉痉挛：大多累及面部肌肉。例如口-舌咀嚼肌的“三歪症”，不自主地伸舌、张口或闭合，口或下颌歪斜。

（2）自主神经症状：斜颈发作前或发作期间出现心动过速、前额多汗、面色苍白、视物模糊等。

（三）治疗

1．心理治疗

（1）暗示和想像的松弛训练：利用想像（imagery）过程促进全身放松，反复治疗可解除颈部肌肉痉挛，达到颈部肌肉松弛的目的。

（2）肌电生物反馈疗法：利用肌电生物反馈仪将颈部肌肉兴奋收缩时产生的肌电活动及时输出，并转换为可以感觉的信息显示出来。病人根据反馈的信息对颈部肌肉痉挛进行减弱的运动训练，可以达到治疗目的。10～15次为1个疗程，1或2个疗程可以治愈。

（3）支持治疗：给予温和的精神上的安定与支持，消除心里紧张，并找出生活环境欲求不满足的原因，必要时进行环境调整。

2．药物治疗　应用镇静、镇痛、抗精神药物治疗，安坦、地西泮或硝西泮、氯硝西泮可控制症状，氟哌啶醇、巴氯芬和卡马西平可能有效，但达到有效剂量可能诱发轻度帕金森综合征。作者首先在国内报告百忧解治疗痉挛性斜颈取得了较好疗效。

肉毒素A（botulinum toxin A）局部注射，注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显放电的肌群，对肌肉做多点注射，疗效较好。疗效可维持3～6个月，重复注射有效。约5%病人产生抗肉毒杆菌毒素抗体，使得该毒素菌株失效。

3．手术治疗　药物治疗无效时可采用副神经和上颈段神经根切断术，而阻断受累肌肉神经支配，部分病例经此治疗缓解症状，但可复发。立体定向丘脑腹外侧核损坏术或丘脑切除术，对偏侧肢体肌张力障碍有效。双侧丘脑切除术可导致30%病人产生构音障碍。苍白球腹后侧切开术对肌张力障碍病人有效。有些病人采用苍白球深部电刺激术（DBS）有效。继发性肌张力障碍还要进行病因治疗。近年来，国内外应用低频重复经颅磁刺激治疗头颈部肌张力障碍，对于减轻头颈部肌张力障碍的症状有一定疗效。该方法可能成为一种治疗该病的有价值的非药物方法。

三、书写痉挛

书写痉挛（writer cramp），又称职业性麻痹、职业性神经症，属于局灶型肌张力障碍，是神经肌肉系统较常见的心身疾病，是手及腕部肌肉痉挛而致的一种以书写功能障碍为主要表现的症候群，即执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现为握笔、握匕首时，手臂僵硬，手腕屈曲，肘部不自主地向外弓形抬起，手掌面向侧面等，但做其他动作正常。病人常因此造成心理障碍而加重症状的固定或发展。男女均可发病，多发生于20～40岁长期从事手部持久精细活动的工作者。

（一）病因及诱因

病因不明，目前认为主要是心里社会因素引起的心身疾病，发病与以下因素有关。

1．职业因素　本病多发于长期从事书写职业及手工操作者，如电工、打字员、工艺员、钢琴手、提琴手、镶牙医务人员等。

2．过劳史　起病前有书写过度疲劳史或精细动作过劳史。例如，某化验员患书写手痉挛，病前连续十余天织毛衣，继而感觉右手腕不灵活、僵硬感，显微镜调焦不准，填写报告单字大小不等，签名无力。

3．情绪因素　病前有心理应激史，可表现焦虑不安、害怕、恐惧、沉闷、情绪紧张、心境障碍等。情绪紧张和情绪应激使本病症状加重，甚至出现手指抖动而不协调，并有震颤，曾被视作癔症转换症状。精神紧张、情绪激动、心理矛盾等心理因素可使本病复发。

4．生物学因素　有的学者认为本病是基底节细胞疲劳或基底节病变所致。

（二）临床表现

1．神经方面症状　成年人起病一般局限在一侧手臂，常为主侧肢体，约15%病例扩展至对侧手臂。首发症状为手指部出现疲劳，腕部疼痛，以后渐渐出现强烈的特有的书写痉挛，持笔或写字困难。这种痉挛现象发生在手指、腕部，很少超过上臂，无肌萎缩，有时痉挛扩展至上臂，平指抖动而不协调，并有震颤，书写以外的动作完好。书写痉挛病人可以完成日常工作，不存在失用现象。此病多见于神经功能性疾病，但有时在间歇期手指或腕部检查时肌张力较高，腕关节被动旋前、旋后时有抵抗，少数病人拇指处于异常外旋位，步行时上肢的协调运动减少，肌张力高，所以有人认为属于锥体外系疾病，也有人认为是交感神经反射性障碍，主动肌和拮抗肌协调动作障碍的结果，故推测有器质性原因，也有功能性原因。

2．心理方面症状　握笔或精细动作时出现心理紧张、焦虑不安、恐惧心惊、失眠、肌肉颤抖、哆嗦、多汗等心理生理反应症状。心情沉闷，情绪矛盾，情绪激动时症状加重，通过调整写字姿势，放松受累肌群，改变原有工作可使症状消失。

（三）临床类型

1．痉挛型（肌张力亢进型）　是最常见的一型，写字快时引起肌肉痉挛状态，示指伸直，拇指及其他手指屈曲，骨间肌、前臂肌，甚至肩部肌肉出现收缩伴有疼痛。

2．麻痹型（无力型）　病人手写字时有疲劳感、无力感，肌肉力弱，不能随意支配，类似麻痹状态，不能使用钢笔，有时出现沿神经走行的疼痛。

3．震颤型（运动亢进型）　写字时可见摇动性震颤，震颤逐渐增长，尤其是在精神因素的影响下而显著，这种表现是主动肌与拮抗肌抗争的结果。

根据上述临床表现，还要排除运动障碍性疾病，并与帕金森病、肝豆状核变性、扭转痉挛的早期和腕管综合征等鉴别，无其他躯体症状或神经障碍，而且至少在起病时，书写以外的动作完全正常，方可诊断。

（四）治疗

书写痉挛的治疗较困难，且很难自己缓解。国外报告用按摩、理疗、姿势和书写再教育训练、放松技术、反馈疗法、反感疗法（aversion therapy）、针刺，甚至丘脑切开术（thalamotomy）。这些治疗方法的效果都不显著或不持久。

各种协助书写的方法有采用粗笔杆、笔尖增宽，用机械装置改变握笔和笔的运行。其中以增粗笔杆使其握于手掌中和遥控握笔设计颇有作用，均可不用手指精细动作来运行笔杆，而是用肘、肩肌群来完成书写运动。这种方法似乎是从观察书写痉挛病人运用肘肩运动可在黑板上写字而来的。

药物治疗的疗效不肯定，抗胆碱能药有助于全身性肌张力障碍的缓解，对10%～20%病人可能产生副作用而得不偿失。伴有焦虑、紧张的病人应用安定和黛安神（氟哌噻吨和美利曲辛），及神经营养药、扩张血管药能起到一定的作用。

近年来，肉毒杆菌毒素（botulinum toxin）治疗本症的报告甚多。Tim在研究肉毒杆菌毒素治疗神经疾病时发现，本品明显产生肌肉化学性脱神经作用，引起肌肉萎缩和无力，注射该药后，能改善局灶性肌张力障碍，尤其对眼睑痉挛、偏侧面肌痉挛（hemifacial spasm）、痉挛性斜颈、书写痉挛有效。Rivest等报告12例病人每2周注射1次，其中11例有效，8例有疼痛症状。肉毒杆菌毒素能减轻书写时前臂肌群痉挛，从而减少前臂和手指痉挛，尤其对指屈曲长肌或伸肌书写时离开笔杆者有效。然而，最终对书写症状的改善尚待观察。

国内曾报道采用眼针中医辨证治疗书写痉挛取得满意疗效。

（俞子彬）