儿童和青少年的特殊障碍

一、儿童注意缺陷与多动障碍

儿童注意缺陷与多动障碍（attention deficit and hyperactive disorder，ADHD）的主要临床特征是：明显的注意定向障碍和注意持续时间短暂、活动过度、行为冲动，并伴有学习困难，30%～58%有品行障碍。ADHD发病率较高，国内报道为1.5%～13.4%，国外报道为3%～5%，男多于女（4～9︰1），60%～70%在成人期仍存在。

（一）病因

1．遗传　病人双亲患ADHD的同病率为20%，遗传度＞80%，多基因遗传单卵双生子同病率高达51%～64%，提示本病有遗传倾向。近日发现，D4R（多巴胺4型受体）基因多态性与ADHD发病相关。患儿D4R基因含7个48bp重复长序列等位基因，检出率超过对照组。D4R主要分布在额叶，它的异常提示额叶DA能神经元功能低下。ADHD患儿的DAT（DA载运体）基因多态性也与ADHD发病相关，DAT是清除脑细胞外DA的，它的异常必将导致脑内DA递质减少。此外，D2、D7多态性与MAO（单胺氧化酶）基因连锁的DXS7位点157bp等位基因异常也与ADHD发病相关。MAO功能为破坏单胺类—DA、NE、5-HT的氧化酶。MAO功能亢进必将引起脑内单胺递质破坏的加速，导致DA能和NE能神经元系统功能低下。ADHD分子遗传学的上述发现提示DA递质不足和DAR4功能低下是ADHD发病的重要遗传病因。这和临床上用DAR和NER激动剂（利他林、可乐定等）和MAO-B抑制剂治疗ADHD有效是一致的。

2．额叶等脑区发育异常　MRI发现，患儿前额叶、左尾状核、丘脑、前扣带皮质明显小于正常儿童。PET发现前额叶皮质血灌流量减少，代谢降低。临床发现，99例丘脑基底节（纹状体）损伤的儿童中，1年后继发ADHD的发病率为正常对照的3.64倍，提示丘脑基底节损伤也可诱发ADHD；并发现ADHD患儿的胼胝体较对照组小，纤维量少，提示患儿两侧半球间的联系差。胼胝体的压部和膝状体部由细的有髓鞘纤维组成，是连接前额叶和后部皮质的通路；胼胝体体部由粗的有髓鞘纤维组成，是连接SⅠ和SⅡ的通路。fMRI和SPECT发现，ADHD患儿纹状体灌流量减少，DA减少，服哌甲酯（利他林）在改善纹状体灌流量，增加DA，减少DAT的同时也改善ADHD症状。ERP发现，P3a代表非随意注意或对新异刺激的朝向反射，P3a是起源于前额叶的。前额叶损伤的病人同侧P3a波幅降低并伴有注意障碍。ERP的CNV波代表注意的保持或集中，它也产生于前额叶皮质，当前额叶损伤时，同侧CNV波幅降低，伴有注意不能集中。以上发现提示前额叶-基底节或纹状体-丘脑-前额叶环路以及该环路通过胼胝体的双侧联系是ADHD发病的结构基础，该环路的神经系统主要由DA能神经元和NE能神经元组成。这提示ADHD的治疗新思路。妊娠围生期疾病、难产、产钳、患儿脑损伤等均可损伤上述结构，引起ADHD。血铅过多或血锌减少也有可能损伤脑代谢，引起ADHD。

3．DA递质减少/DA能神经系统功能低下　临床发现，前额叶功能损伤和DA能神经元功能不足的共同表现是注意障碍。例如，帕金森病、遗传性苯丙酮尿症和ADHD三者发病的共同机制即是DA递质减少和前额叶损伤，共同表现也是注意障碍。脑内NE、E减少导致冲动和多动。临床化验发现，ADHD患儿的血、尿中DA均减少，CSF、尿中NE及E降低，服抗ADHD药物利他林在升高血、尿中的DA、NE的同时可改善症状。近日发现，黑质内存在DA/NE共存神经元，它的纤维分布到苍白球、尾核、前额叶、小脑，这些通路障碍是ADHD发生的病理形态学基础。

4．社会心理因素　ADHD发病也与患儿和父母沟通不良、家庭破裂、教养方式不当有关。

社会心理因素只是引起ADHD的外因，而能否产生ADHD的内因则为前3项，而这3项是密切关联、相互影响的。

（二）发病机制

1．三大生理网络系统　注意是心理活动对一定事物的指向与集中。这一定义概括了注意的三大生理网络系统。

（1）维持大脑皮质觉醒的网络：即脑干-丘脑网状结构的上行激动系统。其神经元主要为胆碱能，它们传导的非特异冲动可弥漫抵达大脑皮质的各层，提高兴奋性，维持觉醒，这是注意及一切心理活动的兴奋基础。

（2）注意指向/选择网络：即丘脑的网状核和前额叶皮质、前扣带皮质、后顶叶及前额叶-内侧丘脑系统等。指向性是丘脑网状核、前额叶皮质对信息的过滤。它是通过增强注意的信息，消除无关的干扰信息实现的。研究发现，丘脑网状核是注意的过滤闸门，各感觉信息无论是通过特异投射系统，还是通过非特异投射系统，都受网状核闸门的控制，只有通过它后，感觉信息才能经由内侧丘脑系统传向前额叶皮质，信息上升到意识领域成为信息。网状核内DA神经元释放DA递质，抑制靶神经元背景放电率，将无关信息消除，以提高信息/噪声比率。网状核和前额叶等通过额叶-丘脑内侧体系组成完整网络，核内胆碱能神经元释放ACh递质，作用于AChR7，增强注意信息沿丘脑内侧系向前额叶输入。利他林可增强脑内DA，石衫碱甲（双益平）、胞磷胆碱可增强脑内ACh，三者都可改善ADHD的注意障碍。

（3）注意集中和（或）操作任务执行网络：集中性是指注意的保持能力，保证脑操作任务专心进行，阻止无关信息进入意识的能力。集中网络主要由前额叶皮质、前扣带皮质、顶颞联合区、海马等组成（图30-1）。

2．分子生物学基础　前额叶Ⅴ/Ⅵ层的锥体神经元多为谷氨酸能神经元，它发出纤维经额叶-丘脑内侧体系到丘脑网状核，释放兴奋性递质—谷氨酸，以增强注意信息，使其通过注意闸门，再达前额叶，上升为意识。前额叶谷氨酸能神经轴突分支也到达中脑腹侧被盖内DA能神经元，使其兴奋。后者的DA神经末梢到达丘脑网状核，通过释放DA递质抑制网状核内靶神经元的无关信息，使其不能通过注意闸门到达前额叶。海马则发出冲动兴奋前额叶。因此，当前额叶、网状核、额叶-丘脑内侧系统、海马、中脑被盖及其与额叶联络的纤维发育异常或损伤，或遗传性D4R、D2、D7、DAT基因异常，导致注意网络内DA能神经元功能低下时，均可导致注意障碍，表现为注意不能维持、分心。ADHD的注意障碍和行为冲动主要是由于前额叶、额叶-丘脑内侧体系、丘脑发育障碍或损伤，其多动障碍则主要是基底神经节内豆状核运动闸门开放所致，这已在脑影像学MRI、fMRI、PET、SPECT、及ERP对ADHD患儿的观察中，以及用增多脑内DA的药物可治疗ADHD中得到证明。总之，分子遗传学支持脑内DA递质减弱是ADHD发病的分子生物学基础。

3．分子信息学基础　近日，神经生化学研究提示ADHD发病的可能性分子信息基础。中脑被盖、黑质DA能神经元释放DA递质减少是第一信使障碍，导致靶脑细胞质内Ca2＋、cAMP、IP3等第二信使传递信息障碍，再影响到靶脑细胞核内等第三信使，如mRNA、DNA基因障碍。中脑被盖DA能神经元可通过D1R、D5R使前额皮质锥体谷氨酸能神经元膜上NMDAR通道开放，胞内cAMP活化、[Ca2＋]↑，前额叶锥体神经元兴奋。DA能神经元还可通过D2R、D3R、D4R使前额叶锥体谷氨酸能神经元或其他脑细胞膜上NMDA关闭，Gi活化、cAMP↓、K＋外流，而使锥体神经元等不同类型脑细胞抑制。DA能神经元也可通过D1R、D2R、D3R、D4R、D5R的不同分布，调节丘脑网状核、顶颞皮质、尾状核、豆状核、前扣带皮质、后项叶、杏仁核、海马等处神经元的兴奋性，使其兴奋（D1R、D5R）或抑制（D2R、D3R、D4R）。上述3级信使障碍的假设，对今后开拓治疗ADHD的思路和开发药物将起到一定作用。

图30-1　集中网络

（三）临床表现

1．注意障碍　表现为主动注意力减弱而无意识注意则增强，导致患儿上课、做作业时不能注意，精力分散，而对不应该注意的环境、小动作则都注意。

2．多动障碍　小动作增多，和同位说话、不听课、坐不住等，但约有10%病人不出现多动障碍。

3．冲动行为　患儿自控力差，情绪不稳定，易发怒、冲动，如与人吵架、打架、偷物、说谎、做事不计后果，突然暴发，甚至出走。

4．学习困难　患儿智力多正常，但由于上课、做作业时注意力不集中，小动作多，导致学习成绩差。

5．脑发育迟滞的症状　EEG的α波率较同龄人慢，波幅偏低，无梭形节律等，表现为动作缓慢等。脑诱发电位也可异常（40%）。

6．心理测验　如Achenbach儿童行为量表（PRF）、父母报告量表（TRF）均有异常。需注意测验（划3）障碍。可根据CCMD-Ⅲ对ADHD诊断，要注意与顽皮儿童、脑发育迟滞、抽动症相鉴别。

（四）治疗

ADHD的治疗一直是临床的难题。笔者认为，考虑到该病发病机制的复杂性，波及脑区范围的广泛，病因的复杂，治疗上以采取心理、社会、药物综合治疗为宜。

首先，治疗应着眼于促进儿童脑发育。脑是人体内唯一终身发育的器官，它的线路随学习、记忆而增多，但14岁以前是脑发育的关键期，14岁EEG便成熟。促进脑发育的关键是感觉整合运动。感觉整合运动是指能同时刺激眼、耳、前庭平衡、皮肤，肌肉关节内本体感受器、内脏、嗅、味等6种以上传入通路的运动。此类运动对脑各区、各层的刺激作用大，并可使各种感觉刺激同时汇聚到同一脑细胞上，这样才能使各种刺激发生整合作用，促使脑细胞发育，如滑板、舞蹈、跳、跑、走、球类、垫上翻滚、爬行等均属于感觉整合运动。ADHD患儿应每天运动2小时。单纯的视、听刺激在同一脑细胞上发生整合，对脑发育促进作用很小。此外还可服少量甲状腺片。甲状腺片是促进脑发育的唯一激素。服用复合维生素及Zn、Cu、Fe等与脑发育相关的微量元素，以促进脑代谢。吃深海鱼油丸以增加脑细胞膜和神经髓鞘合成必需的原料—DHA、EHA、EPA。此外，含ACh多的卵磷脂、豆类食品可增强学习记忆神经功能。运动、甲状腺素、维生素与微量元素、深海鱼油、卵磷脂5方面共同作用，有利脑发育。

其次，心理疗法的目的在于解除儿童及家长的心理困惑，消除焦虑、紧张、抑郁。

再次，家庭、学校、社会机构应正确认识、理解ADHD的病因、预防方法及治疗方法。教育方法要得当，以表扬、鼓励为主可增强儿童的自信心及解决问题的能力，打压反会加重病情。

最后，在药物疗法中，增加脑内DA的药物，如利他林、盐酸哌甲酯控释片（专注达）效果最好，苯丙胺（安非他明）、苯异妥因也有疗效；增加NER作用的可乐定效果也明显。三环类抗抑郁剂或单胺氧化酶阻断剂可增多脑内突触间隙的DA、NE、5-HT。近来有用石杉碱、胞磷胆碱增强ACh的作用，也可治疗ADHD。表30-1是近来药物治疗ADHD患儿合并攻击行为的疗效总结，供读者参考。

表30-1　ADHD的攻击行为的药物治疗

二、学习困难与学习技能障碍

学习困难是指非智力因素引起的儿童学习成绩明显落后的现象。学习困难的概念源于教育学，最初注意到的是智力问题。近30年来，精神医学、教育学、心理学专家们从各自的专业角度进行了大量研究。对这一问题的概念，目前各家意见尚不一致，较常见的同义语有学习困难（learning difficulty），学习能力缺陷（learning disability），学习障碍（learning disorder）或学习技能发育障碍（academic skill development disorder）等。这些名词的含义不尽相同，常被混用。

以Rutter为代表的英国儿童精神病学派将学习困难分为广义和狭义两种。广义的称为普遍性学习困难，包括精神发育迟滞（旧称智力低下）及普遍性学业成绩低下的有关问题。狭义的称为特殊学习技能发育障碍，主要包括特殊阅读迟滞、拼写困难和数学困难。在医学界，学习能力缺陷曾一度作为临床疾病诊断分类概念沿用，但现在仅用于心理学和特殊教育分类。

（一）学习困难

学习困难是指智力正常的学龄儿童因社会心理等因素引起学习成绩不良。学习困难的发生率因文化背景、社会环境、教育条件、采用标准和定义方法而异。国外有关资料显示，有20%左右的在校儿童发生学习困难，国内为15%左右。男女比例为2∶1。

1．原因

（1）个体有关因素：心理因素常是导致学习困难的直接原因。据上海市精神卫生中心组织全国12个城市调查的结果，儿童学习困难的首要原因是各种心理卫生问题（占87.8%）。常见的引起儿童学习困难的心理卫生问题有以下几种。

注意缺损多动障碍：学习困难的儿童中约有1/3存在注意缺陷多动障碍。这类儿童因注意力不易集中，小动作很多，自控力较差，导致继发性学习困难，且易因此而出现品行问题。

少学习动机与兴趣问题：家庭环境不良、对学习价值的取向偏差、对儿童学习的不重视或期望值过高，均可影响儿童的学习兴趣与学习动机，妨碍学习潜能的发挥。

情绪问题：越来越多研究发现，情绪的焦虑、忧郁、紧张比智力、言语能力对学业失败有更大的影响。学校恐惧症的患儿可以严重到无法上学而休学。患考试焦虑症的原优秀青少年可以考得不及格，甚至交白卷。

行为问题：各种原因的行为问题最后常因逃学、逃夜而弃学，荒废学业。这种情况虽然为数不多，但预后很差。

学习方法和认知策略问题：学习需依靠多个感觉、运动通道的协同活动。长期依靠视觉学习，缺乏朗读或识记方式机械，缺乏丰富联想或偏科学习，都会影响学习效果，并出现学习困难。

学习技能障碍：后面详述。

（2）环境因素：在相同的社会文化背景和教育条件下，家庭环境对学业的影响非常明显。父母文化较低、职业层次不高、家庭不和睦、对个人成就不重视、父母对儿童的教养态度不一致，都易导致儿童心理卫生问题，造成社会适应能力差，继而发生学习困难。

早期不良环境和文化剥夺将损害儿童的心理健康和言语发育，致使儿童在学龄期出现学习困难。

2．学习困难的分类

（1）学习困难发生时间：Rutter认为，学习早期或10岁以前发生学习困难，多因学习技能障碍；后期学业失败主要是学习动机和学习技能应用问题。

（2）学习困难的性质：需要明确是一般性、普遍性的各科学业成绩和技能的落后还是特殊技能的发育迟滞。各门功课、学习技能的普遍落后，除了智力因素的影响以外，更多是学习动机损害和一般心理功能障碍，导致学习技能的发展和应用障碍的结果。但某个科目和学习技能的局限性障碍及智力结构异常，则常见于特殊学习技能发育障碍。

（3）学习困难所涉及的技能类型：不同的课程科目涉及1种以上的学习技能。例如，算术不仅需要计算技能，在做应用题时首先要能准确地阅读理解。特殊技能发育障碍和学习技能一般性、应用性障碍均可表现为学习困难。因此，应做种种学习技能的进一步检查才能明确诊断。基本学习技能一般包括：阅读、拼音、计算和书写表达。

3．学习困难的评价

（1）标准化方法：根据智力状况和学习经历，学习困难儿童的学业成绩明显低于根据其智力水平一般期望应达到的水平。评价主要根据标准化、个体化的智力测验和学业成绩测验来进行。

智力测验：通常采用韦氏儿童智力测验（WISC-CR）并分析智力结构是否均衡和存在缺陷。

学业成就测验：主要用来评定相应年龄和学龄儿童学业成就和学习技能所达到的水平。有学习困难的儿童智商正常或接近正常，但其成就测验结果明显低于其相应的年龄和学龄水平。

（2）经验法：在我国尚没有标准化的学习成就测验法时，只好根据教师的经验来大致评估学业成绩和技能水平的等级。Hoge等发现，任课教师对学生这方面评价的正确性相当高，与标准化学业成就测验和智力测验的一致性相关系数在0.85左右。因此，将教师评定结合学业考试成绩来评估儿童的学习成就，不失为一种有用的经验评估法。

4．矫治　对学习困难儿童，宜采取综合调处方法，即家庭治疗、特殊教育、心理咨询及药物治疗相结合。上海第二医科大学精神医学教研室，对学习困难儿童进行综合调处研究达10年之久，有10%左右原先的差生考进重点中学。

（二）学习技能障碍

根据ICD-10中的规定，学习技能发育障碍定义为：从发育的早期阶段起，儿童获得学习技能的正常方式受损。这种损害不是单纯缺乏学习机会的结果，不是智力发育迟缓的结果，也不是后天的脑外伤或疾病的结果。这种障碍来源于认知处理过程的异常，由一组障碍所构成，表现为在阅读、拼音、计算和运动功能方面有特殊和明显的损害。

一般认为，学习技能障碍是在大脑的发育过程中，生物学因素和环境因素共同作用的结果，主要与发育的内在因素和生物功能异常有关，环境因素起促发作用。

1．临床表现　按照其表现的不同可分为以下几型。

（1）特定的阅读障碍：主要特征是特定的阅读技能发育显著损害，并不能用智力、视力问题或教育不当来解释，常表现为阅读理解的困难、阅读中对单词的辨认困难、朗读困难。完成任何需要阅读参与的作业能力均可能受累。经常出现省略、替代、歪曲或添加单词或词组，不能回忆阅读的内容，当读完后不能讲出所读的大致内容。对字符的分辨也有困难，如分不清p与b、甲与由等。让其朗读课文，经常阅读速度慢，开始朗读时易于出现错误，跳过一行或重复同一行，长时间停顿或“不知读到哪儿”了。短语划分不准确，句中的词序颠倒或含糊不清，错漏甚多。因此，这类患儿语文成绩差，数学的应用题成绩也差，主要是由于不能理解题意，故无从入手进行计算。患儿经常伴有拼写困难。随着年龄增长及教育进度，其阅读困难可有不同程度的改善，但其拼写困难可持续到青少年期。

这类患儿还经常会合并语言或言语障碍，因此，除学习困难外，还经常有社会适应的困难。在学龄期，患儿常伴有情绪和（或）行为紊乱。在学龄早期情绪问题更常见，但到年龄较长至青少年期，则较常出现品行障碍和多动综合征。自尊心低下，学校适应不良以及与同学相处不好等问题也可合并存在。

（2）特定性拼写障碍：主要表现为拼写技能的显著受损，但没有特定的阅读障碍的病史和表现。患儿的拼写能力显著低于他的年龄、综合智力和所在年级应有的水平，且其症状不能用智龄低、视力问题、神经系统疾病或教育不当等来说明。其口头或书写单词的能力均受损，经常不能正确拼读单词，也可同时伴有不能正确书写单词。与上述的特定阅读障碍不同，其拼写错误主要涉及语音的准确性。

（3）特定性计算技能的障碍：患儿的计算能力显著低于其年龄、智龄及所在年级应有的水平。其缺陷涉及到对基本计算技巧，即加减乘除的掌握。例如，不能理解某种运算的基本概念；不能理解数学术语或符号；不能辨认数学符号；难以进行标准数学运算；难以理解哪些数字与所要解决的计算有关；难以将数字正确排列，加入小数点或符号；难以对数字进行空间组合；不能掌握运用乘法口诀表等。以上情况可同时或单独存在。患儿的阅读能力及拼写技能应在其相应智龄的正常范围内。其问题也不是由于智力低下，视、听障碍，神经系统疾病或教育不当所致。

这类患儿的听知觉和语言技能多数正常，但空间视觉和视知觉技能受损。患儿也可能伴有社会-情绪-行为问题和社交困难。

2．实验室检查　各种影像学、电生理检查和一般实验室检查难有阳性发现，主要用心理学方法进行检查。

（1）学业成就测验：一般应结合智力测验来进行。只要在口语表达、听力理解、写作表达、基本阅读技能、阅读理解、数学计算和数学推理等7个方面，有1项较智力期望值严重落后即可诊断本病。

（2）智力测验：常用WISC-CR，主要是排除精神发育迟滞。

（3）神经心理测验：常用的有Halstead-Reitan、Luria-Nebraska儿童成套神经心理测验。可对大脑侧性优势、感知觉、运动、语言、空间知觉运动、抽象思维及概括、记忆等多种神经心理功能作出评定，以进一步明确学习技能障碍的类型和神经心理学机制。

（4）其他：可酌情选用Bender-Gestalt测验、Beery视-运动测验、轨迹测验、形板测验、钉板测验等，以进一步深入进行有关神经心理学研究。

3．病程与预后　本病常在语言发育障碍与感知觉缺陷基础上延续而来。随着生理发育和教育进程，大多可自行缓解或减轻，但常遗留拼写障碍，并持续终生。约1/3患儿继发品行障碍和反社会行为，或导致成年期社会适应不良，出现抑郁、自杀和精神障碍的风险高于一般人群。若早期干预，给予特殊教育，改善环境可望有较大进步。

4．预防与治疗

（1）预防

早期预防：加强围生期卫生保健，做到优生优育，防止烟、酒、毒品等有害物质的侵害，正确开展早期教育。

早期干预：发现儿童有学习问题和语言发育问题时，应指导家长改进教养条件与方法，尽早接受心理保健与咨询，纠正发育偏差，防止病情发展。

（2）治疗

支持性心理治疗：主要是培养学习兴趣，以鼓励为主，增强自信心和学习动机，改进学习方法。

教育补习和强化训练：包括感知综合训练。

药物治疗。

三、神经性呕吐

神经性呕吐是儿童进食障碍中的一种，是指因精神因素或教育不当引起的胃肠功能障碍，主要表现为反复呕吐，但没有发现躯体疾病。

（一）有关因素

1．儿童自身存在性格异常　有神经症的倾向，显得内向，一般日常问题就会引起类似强烈刺激事件一样的激烈反应。

2．环境与养育因素　由于饮食不当、教养不当引起激烈的情绪变化，导致呕吐。以后，呕吐的原因虽已消除，但当时的呕吐情景可成为反复呕吐的原因。

（二）症状

1．反复呕吐　一吃就吐，无法进水、进食，但未发现胃肠道疾病、脑部疾患及其他严重的躯体疾病。

2．营养不良，身体虚弱，电解质紊乱　这是因为严重呕吐导致的后果。严重者还可见大脑皮质萎缩，肾上腺皮质萎缩，骨质疏松等征象。

3．有一定精神因素　引起惊恐不安、忧虑、激动的情绪变化，或并不流露于外的内心体验。

（三）治疗

1．必须先排除其他原因引起的呕吐后，才能按神经性呕吐治疗。

2．注意全身营养情况，纠正水、电解质紊乱，给予必要的支持疗法。

3．使用小剂量镇静、止吐药物，如舒必利、氯丙嗪。

4．消除患儿的紧张情绪，不宜过分注意患儿的呕吐症状，更不宜在患儿面前显出紧张与担忧的情绪。

5．探查精神因素，给予心理治疗。

6．预防反复，合理安排生活制度与饮食制度，增加睡眠时间，加强体格锻炼及性格锻炼。

四、神经性厌食

神经性厌食（anorexia nervosa）是指心理因素造成的一种明显的进食障碍，不包括由于严重躯体疾病或精神病所致的厌食。

神经性厌食的特点为主动拒食，导致体重明显下降，伴有体象障碍，常引起营养不良、代谢和内分泌障碍，可伴有间隙性发作性多食。神经性厌食很少发生于儿童期，一般起病年龄为13～18岁，多见于少女，男女性别之比为1∶7。主要来自上、中等社会阶层，病前性格大多拘谨、刻板，有强迫性特征，也有属癔症性或分裂性性格。本症曾强调是精神因素所致，并归于癔症的一个典型。有些学者对病人进行心理特征分析后认为病人是怕胖，对体重及体型极为关注。20世纪40年代以后，它逐渐从癔症中被分离出来，成为独立的疾病单元。

King（1963）将厌食症分为原发性和继发性两种。前者是情绪冲突引起，后者可发生在多种躯体疾病时。对儿童的过分溺爱及挑食、偏食等不良习惯也与之有关。厌食症开始时常有节食的心理和行为，因此易被误认为是为苗条而节食，若不予治疗，可发生生命危险。

（一）病因及发病机制

病因不明，可能与遗传、生物学因素、易感个性及家庭因素有关。

1．生物学因素

（1）遗传因素：早期研究指出，遗传素质在神经性厌食发展中有重要作用，但确切机制不清楚。一般认为，遗传因素与环境因素互起作用。有人认为，本病与情感障碍似有关系，病人有抑郁症状者占38.80%。此外，目前认为，许多递质都影响摄食，并发现同一递质作用于不同受体对摄食有不同影响。DA刺激摄食。NE作用于摄食中枢α受体可增强摄食，但作用于饱腹中枢β受体则抑制摄食。缩胆囊素通过使5-HT↑，作用于饱腹中枢5-HTB，抑制摄食。5-HT如作用到5-HT1A，则促进摄食。ACh也促进摄食。

（2）营养障碍：继发于摄食减少而出现营养不良，继而导致疲乏、虚弱、抑郁和其他精神障碍，因此营养不良在本病表现方面起了很重要作用。

（3）下丘脑功能障碍：内分泌异常，下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑功能紊乱，在进食行为异常和体温调节方面起重要作用。

2．心理社会因素　许多研究者认为，心理社会因素对神经性厌食的发展起一定的作用。近30年来，西方国家青少年盲目地追求苗条，可能是本病发病率呈上升趋势的原因。

3．病人的个性心理特征　常是自我中心、敏感、不合群、易焦虑、多幻想、沉默少动、有强迫性或癔症性倾向。Rorschach墨迹试验显示缺乏基本信赖感，对冲动性的认识与对欲望未满足的忍耐力均差。

（二）临床表现

主动拒食、少食、呕吐、导泻、增加运动量、体重明显下降。有人减轻体重可达1/3，还认为瘦得不够，还希望更苗条。因此有些学者认为，病人有体象障碍，过高估计自己的体型的大小。

长期过少进食、消瘦、营养不良，导致水、电解质平衡紊乱，产生严重并发症、感染和精神症状。

青春期女孩起病后第一症状为闭经，故闭经不是长期饥饿所致，而是疾病本身所致的神经内分泌改变所致。男性可性欲减退，第二性征不明显。约有半数病人出现周期性贪食发作，年龄越大，贪吃的发生率越高。贪吃后怕胖又去呕吐。

体格检查时发现低血压，脉缓，体温低，毛发变细、变软及下肢水肿，面容憔悴，腹部凹陷，乳房不发育等。CT检查发现脑萎缩，脑室扩大。黄体生长素、卵泡刺激素（FSH）及雌激素水平低于正常。

（三）诊断及鉴别

本症主要是根据典型的临床症状，排除器质性疾病后进行诊断。ICD-10诊断要点：①主动拒食或少食；②体重明显减轻，体形明显消瘦；③体象障碍；④下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱；⑤排除其他器质性疾病。

（四）预后

呈慢性迁延性病程，有周期性缓解和复发。部分患儿可自行或经治疗后完全恢复。死亡率为5%，其中自杀是死亡的常见原因，也有并发症、低体温、感染等原因。

（五）治疗

除一般性营养支持疗法外，心理治疗十分重要，包括疏导、解释、支持及暗示等心理治疗，有时要配合以环境转移及家庭方面的治疗。精神分析学派认为，这类病人食欲缺乏、拒食、消瘦、无月经，那是对女性性的否定。病人可能因受到来自他人对自己的性方面的玩弄，或由于目睹父母的性行为而受到冲击，而产生对自己女性性的厌恶，而且通过无月经，可造成对女性性进一步的否定，从而符合病人的目的。另外，这些病人多与其母亲处于依赖与独立2种矛盾中，亦即病人多数从母亲处接受了过多的照顾，因而形成与其年龄相比稚气而未成熟的性格特性。到了青春期，病人必须要离开父母而独立之时，就易在依赖与独立之间出现矛盾。因此治疗上必须首先让病人离开母亲而住院，并对其进行作为女性向成熟期发展的指导，促使她重新与父母调整关系。另外，针对本病病人拒食这一种病态条件化行为，一边计算其每日进食与体重，一边鼓励她进食，若能按计划进食或体重有所上升，则给予奖励；若是拒食，则给以处罚。通过这种操作性条件反射法（行为疗法之一，亦称奖励法），常能达到治愈的目的。

五、神经性贪食症

神经性贪食症（bulimia nervosa）为周期性发作的不可抑制的多食，可出现于神经性厌食症病人中，但并非必然伴随。以女性多见。

（一）病因

DA增多，NE作用于α受体，5-HT不足都可以引起贪食。抑郁、强迫症时，脑内5-HT减少可引起贪食。病态心理的核心是一方面美食成瘾，另一方面怕胖。

（二）临床表现

1．存在不可抗拒的摄食欲望，至少每周发作2次，每次都为不抑制地大量进食。病程持续3个月以上。

2．具有担心自己发胖的恐惧心理。

3．长采取引吐、导泻、间断禁食方式，以求消除因进食量过多而导致肥胖。

4．排除脑肿瘤、癫、Kluver-Bucy综合征、Klein-Levin综合征和精神分裂症。

（三）治疗

以心理治疗为主，药物治疗为辅。一般多用认知行为疗法，从正反两方面使病人认知健康才美的道理，瘦如电线杆的美其实已失去女性美，且生殖器官发育不良，并矫正其错误观念或绝对思维方法，教会其合理营养及控制摄食行为的方法，制订食谱（食品种类和量），消除其导吐、导泻、禁食等不良行为。做到按计划则奖，做不到则罚，家人监督。药物治疗则选用不致肥胖的抗抑郁药（如氟西汀）和抗精神病药物（如阿立哌唑、卓乐定）。

（四）预后

病程长，治愈难。如心理疗法为主，配以药物疗法，并能调动病人积极性，则预后好。

（岳文浩　忻仁娥）