慢性白血病，分为慢性粒细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。慢性粒细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。CML是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体－ph1染色体的分子生物学基础则是ber／abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾大及白细胞异常增高为主要表现。慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia，CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结增大为主，常伴有肝脾增大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
【病因】
慢性白血病的病因与发病机制至今仍未完全明了。已知病因有感染因素、电离辐射、化学物质，遗传因素及免疫功能异常等。目前认为白血病病因是以上各种因素相互作用的结果。
1．辐射损伤 电离辐射致白血病作用已在动物实验中得到证实，而对人类的致白血病作用也从以下的事实得到提示：早期不加防护的放射线工作者，其白血病发病率比一般医生高8～9倍；强直性脊柱炎的患者采用放射性治疗者，白血病发病率比一般人高10倍，日本的广岛和长崎原子弹爆炸后，遭受辐射地区与未遭辐射地区的居民之间的白血病发病率相差30倍。
2．化学因素 已知很多化学物质有致白血病作用，如工业中广泛应用的苯。药物中的抗癌药（尤以烷化剂）、乙双吗啉、氯霉素、保泰松、镇静药、溶剂及杀虫剂等均可诱发白血病。
3．病毒因素 业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于反转录病毒，在电镜下呈C型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机制是通过反转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病毒（HTLV）与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。
4．遗传因素 白血病的遗传易感性可由以下事实推断：①某些高危家庭中，同胞之间患白血病的机会比一般正常人群高出4倍；②同卵孪生子女，一人患白血病，另一人患白血病的机会比正常人高25%；③有特殊遗传综合征者，白血病发病率增高，如先天愚型（Down综合征）、Fanconi贫血，遗传性毛细血管扩张性共济失调等。
尽管存在这些可能致病因素，但尚无一种因素能充分解释全部情况，例如接触放射线的人，发生白血病的只是极少数。因此，推测白血病的发生并非单一因素，可能是多种因素综合所引起的，患者可能存在某种先天性的易感素质，再由于外界因素的作用，诱发白血病的发生。
【早期临床表现】
病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
1．症状 早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10%的病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
2．体征
（1）淋巴结增大：以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结增大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸困难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结增大。
（2）肝大、脾大：肝脏轻度增大，脾大约占72%，一般在肋下3～4cm，个别患者可平脐，增大程度不及慢性粒细胞白血病明显。
（3）皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以至于全身性红皮病等。
【早期诊断】
1．血象 白细胞总数常＞15×109／L，一般在（30～200）× 109／L，分类中80%～90%为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
2．骨髓象 显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50%～90%，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
3．免疫学检查 细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
4．细胞遗传学 约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（＋12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12号和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
5．生化和组化 淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
【鉴别诊断】
就淋巴结增大，白细胞增多和肝脾增大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
1．慢性单核细胞白血病 白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结增大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
2．淋巴瘤 淋巴结呈进行性的无痛性增大，深部淋巴结增大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reedsternberg细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
3．淋巴结结核 常为颈部局限性淋巴结增大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
4．病毒感染 淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
【预防】
1．预防白血病的发生应当从起居饮食做起：孕妇和儿童要尽量远离有害环境，提倡吃符合卫生标准的食物，在装修住宅时要选择对人体无害的装修材料，并在充分开窗通风后再入住等。
2．应注意从医源性因素着手，尤其要注意在医生指导下用药，严格控制氯霉素和热镇痛药的使用；采取措施避免X线暴露，以达到一级预防的效果。
在目前慢粒病人难以治愈的情况下，慢性期的长短关系到患者的生存期。慢性白血病经过3～5年不等的时间，相当一部分患者难以避免的要发生急性变，一旦急变，治疗难度加大，其生存期明显缩短，预后不良。如何预防其急变、延长慢性白血病患者的生存期是临床上棘手之处。我们认为采取以下措施对延长生存期防止急变有一定的效果。
（1）强调早期发现、及时确诊，尽快得到治疗是病人获得长期生存的基础。通过提高对本病的认识，凡疑有迹象者要及时到医院就诊，周围血象检查作为一般常规检查应广泛开展，使血常规检查成为早期发现的基本手段。
（2）在慢性期阶段，不宜采取过于激进的治疗方法，如联合化疗等，易促使发生急性变，应引起临床医师的重视而加以避免；在慢性期要随时注意病情之变化，及时发现，及时采取措施加以防治；西医予以诱导分化的维A酸等药物治疗有可能延缓急变的发生。在慢性期以中医扶正祛邪兼施之法为主治疗，解毒活血以祛邪，益气养阴以扶正。
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