化疗后红细胞血小板都低怎么补

早在1979年即有丝裂霉素引起微血管病性溶血性贫血、血小板减少及肾衰竭的报道，其后报道渐多，并发现多种化疗药物：顺铂、博来霉素、长春新碱、长春碱、多柔比星、环磷酰胺、依托泊苷、阿糖胞苷、甲氨蝶呤、柔红霉素、羟基脲、去氧考福霉素等，均可诱发血栓性微血管病（TMA），甚至砷剂、环孢素A、干扰素、造血干细胞移植后亦可发生TMA。血液恶性病如淋巴瘤也能引起，原发性血管内淋巴瘤可以TMA为首发表现。依病因，有肿瘤相关性、药物相关性和移植后TMA三类。

肿瘤相关性TMA除淋巴瘤可引起外，其他实体瘤尤以转移癌可并发。表现为贫血与血小板减少，有黄疸、网织红细胞增高、LDH升高，外周血多数破碎红细胞以及呼吸困难、发绀等呼吸窘迫样表现。肿瘤相关性TMA50%有DIC实验室依据，尤其肿瘤晚期广泛转移时，与肿瘤相关性DIC极难区别。当肿瘤患者出现发热，与化疗药物不相称的贫血和血小板减少除考虑肿瘤本身恶化外，应注意有TMA可能，治疗可采用血浆交换、IVIG、大剂量皮质激素、抗血小板药物等。血浆治疗有效率仅20%～30%。葡萄球菌蛋白A吸附柱免疫吸收有效率可45%。

药物相关性TMA一般于化疗疗程中或结束后发生亦有迟至化疗后数月才发病。Bynes等报道一例AML用柔红霉素和阿糖胞苷后CR，并以此巩固强化，于第3疗程后13天发热、血小板减少、胆红素和LDH升高，出现血尿、神经症状，BUN升高，最终死亡。尸检无白血病细胞浸润，肺、脑、肾均有广泛微血栓，符合TMA。为此，于化疗疗程中或结束后出现贫血加重、血小板减少、尿量减少、意识变化、胸痛、呼吸困难、外周血破碎红细胞增多、BUN和LDH升高，高度提示化疗相关性TMA。于化疗疗程中发生者应停药。早期应用血浆治疗，泼尼松（100mg／d），双嘧达莫（400mg／d），IVIG　0．25／（kg·d），5天等。

移植后TMA发生于器官移植后，与重度排斥反应相似，但活检可区分，如血管周围及血管壁有细胞浸润为排斥反应；血管内微血栓，血管壁无细胞浸润为TMA。

骨髓移植（BMT）后有发热、血小板减少、肾功能异常，微血管病样改变可高达90%。自体BMT后约41%有微血管病，但外周血有明显破碎红细胞者5%～7%。BMT后相关性TMA诊断很难。为不延误，凡BMT后中数37天（29～83天）出现不明原因的溶血，输血小板量需要突然增加，肾衰竭和神经症状，都应排除TMA，仔细检查外周血涂片破碎红细胞≥5%，应考虑有TMA，需立即治疗。其他类似表现的原因有GVHD、CMV感染、弥散性肺泡出血和肝静脉阻塞病，但均无破碎红细胞增多。BMT后TMA有3型：Ⅰ型发生于BMT后早期表现为高血压、水肿、微血管病性溶血性贫血、神经和肾脏症状。多用环孢素A（CsA），常伴真菌感染、肝静脉阻塞病或弥散性肺泡出血。病死率＞50%。Ⅱ型为条件性溶血性尿毒综合征，多发生于BMT后期未用过CsA，主要表现为高血压、水肿、肾衰竭，病死率较低约12%。有的需长期血液透析。Ⅲ型为介于上两型间的混合型。分析BMT相关性TMA预后因素有：①BMT后120天内发病；②用CsA或FK　506；③神经症状。有两项以上为高危相当Ⅰ型，病死率可高达85%；一项为中危相当Ⅲ型，病死率26%；无者为低危相当Ⅱ，病死率12%。治疗首选血浆交换。应停用CsA或FK　506。血浆交换无效，可用长春新碱、激素或脾切除等。