急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

小儿急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acute　lung　injury／acute　respiratory　distress　syndrome，ALI／ARDS）常用医嘱如下：

【概念】　急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

【病因及高危因素】　多种因素可诱发ALI／ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染（包括细菌、病毒、真菌、肺炎支原体、军团菌等）、胃内容物吸入，肺或胸部挫伤、淹溺、吸入有毒气体（含高浓度氧气）等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，重症急性胰腺炎，大量输血（液），体外循环，弥散性血管内凝血等。

【诊断依据】

1．临床特征

（1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48h内发病。

（2）常规吸氧后低氧血症难以纠正。

（3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低。

（4）早期病变以间质为主，X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，X线胸片表现为双肺野普遍密度增高，透过度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影。

（5）无心功能不全的证据。

2．临床标准　目前ALI／ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准。

（1）急性起病。

（2）氧合指数（PaO2／FiO2）≤200mmHg［1mmHg＝0．133kPa，不管呼吸末正压（PEEP）水平］。

（3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低。

（4）正位X线胸片显示双肺均有斑片阴影。

（5）肺动脉嵌压≤18mmHg，或无心房压力增高的临床证据，如PaO2／FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，可诊断ALI。

【鉴别诊断】　注意与严重的肺部感染、心源性肺水肿和急性特发性肺纤维化鉴别。

【医嘱方案与禁忌】

1．原发病治疗　如抗生素控制感染等原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI／ARDS的必要措施。

2．呼吸支持

（1）机械通气的时机选择及体位：经高浓度吸氧（＞50%）仍不能改善低氧血症（PaO2＜60mmHg）时，应积极气管插管进行有创机械通气。若无体位改变的禁忌证，应采用30°～45°半卧位。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，应尽量保留自主呼吸。

（2）肺保护性通气：低潮气量（4～7ml／kg），限制氧浓度（＜0．6），限制PIP，相对高的呼吸频率，允许性高碳酸血症［PaCO2 45～60mmHg（5．99～7．89kPa）］，维持适度的通气［PaO255～75mmHg（7．32～9．98kPa），SPO2≥88%］。

（3）肺复张：充分复张ARDS塌陷的肺泡是纠正低氧血症和保证呼气末正压通气（PEEP）效应的重要手段。常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，成人推荐吸气压为30～45cmH2O、持续时间30～40s。

（4）呼气末正压通气（PEEP）的选择：合理的外源性PEEP的应用是改善机体低氧血症的重要措施之一。有条件应根据肺静态压力－容积（P－V）曲线低位转折点压力＋2cmH2O来确定PEEP。临床中可在原呼吸机参数基础上或从低水平（3～5cmH2O）开始，调节FiO2，使SPO2至85%，再逐渐增加PEEP（每次2cmH2O），并降低吸入氧浓度，使FiO2＜50%，SPO2＞85%，心排血量无明显减少，最后稳定30min再测血气，直至达最佳。

（5）通气模式：持续气道内正压通气（CPAP）或PEEP为首选，间歇正压通气（IPPV）为常用的通气模式。

（6）辅助通气措施：常规通气方式通气仍有低氧血症，有条件者可采用其他辅助通气措施，包括①俯卧位通气；②吸入一氧化氮（NO）；③高频通气；④液体通气；⑤体外膜氧合技术（ECMO）。

3．液体管理　在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理（利尿和限制补液）。存在低蛋白血症的ARDS患者，可补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿药。

4．糖皮质激素　不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。感染性休克并发ARDS的患者，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。

5．肺表面活性物质　不作为ARDS的常规治疗手段。

6．其他　补充二十碳五烯酸（EPA）、γ－亚油酸，有助于改善ALI／ARDS患者的氧合，缩短机械通气时间。

【疗效及预后评估】　病死率为42%～75%。气压伤、呼吸机相关性肺炎（VAP）、多器官功能障碍综合征（MODS）是ARDS的常见并发症，而MODS是导致ARDS死亡的最主要原因。

（蔡栩栩）