病毒性肝炎与维生素

（一）肝脏与维生素A

自然的维生素A主要以维生素A醇的形式存在。它是维持高等动物生长、健康和生命；维持视觉、生殖功能、上皮分化和黏液分泌不可缺少的因素。若维生素A醇的摄取不足，将导致维生素缺乏症，严重时可致机体陷于死亡。

出现在高等动物组织内的维生素A（即全反维生素A）称为A1，之后在淡水鱼类的肝脏内又发现另一种维生素A也是全反型，但比A1多含一个双键，故称为维生素A2。A1与A2均可为人体所利用，但A2的活性较低，仅为维生素A1的40%。

动物性食物如肝脏、肾脏、鱼肝油、奶制品等均含丰富的维生素A（视黄醇酯），故人们可自上述食物中获取充足的维生素A。同时人们也可从植物性食品中获取维生素A原即类胡萝卜素。

从动、植物食品中可以摄入多量的类胡萝卜素，若同时有维生素E存在，不仅能防止视黄醇被氧化，还能防止类胡萝卜素被氧化破坏。人主要由小肠黏膜吸收维生素A原，但吸收速度远较视黄醇酯低。维生素A的新合成主要在肝脏内进行（肠黏膜亦存在此过程）。

当靶细胞需要时，肝脏储存的视黄醇酯即按需要动员。在视黄醇脂酸酯水解酶的作用下，分解为视黄醇和脂酸两部分。至于视黄醇自肝细胞的动员释放、通过血浆交给靶组织的全过程，尚需特殊的“视黄醇结合蛋白”参与。

（二）肝脏与维生素K

人和动物对维生素K的储存能力极有限，仅少量储存于肝内，并在肝内被利用，发挥重要的生理功能。妊娠期维生素K可由母体进入胎儿，也有相当量进入妇女的乳液内。但并不从胆汁和尿液中排出，而粪便中却有较大量的出现，可能部分来自小肠黏膜的排出，部分来自小肠细菌生物合成。

维生素K在机体内重要生理作用是促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，保持机体的正常凝血功能。肝脏在合成这四种凝血因子时需要少量维生素K的参与。当人或动物缺乏维生素K或给动物输入维生素K拮抗药（双香豆素或华法林）时，血浆中凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ会相应地减少，凝血时间明显延长或发生出血。

药物中的双香豆素型抗凝血药、水杨酸类、头孢菌素与N－甲基硫四唑等药均引起出血性疾病。广谱抗生素能清除肠道正常菌群而使人发生维生素K缺乏。另外，有报告大剂量维生素E可干扰维生素K的作用，但机制尚不清楚。

1．肝脏疾病　依赖维生素K的各种凝血因子均在肝脏合成。许多肝脏病变如胆汁淤积性黄疸或胆管瘘、中毒性或传染性肝炎、急性肝衰竭、肝硬化等均可引起维生素K缺乏和低凝血酶原血症。注射维生素K可获得迅速和良好效果。若肝细胞受到严重损害，对维生素K的治疗反应较差。

2．胃肠道疾病　慢性肠炎和结肠炎、溃疡病、痢疾、广泛性肠切除或肿瘤等，常伴有低凝血酶原血症和出血倾向，这可能由于维生素K吸收障碍所致。另外，对上述疾病若采用了抗菌药物治疗，也可能使肠中合成维生素K的菌株减少。肠中有蠕虫或原虫寄生时，亦可造成体内维生素K不足。

维生素K广泛存在于苜蓿、菠菜、白菜、番茄、甘蓝、南瓜等蔬菜中，动物的肝脏和蛋黄也是很好的来源，因此正常成人膳食只要蔬菜供应充分，维生素K就不会缺乏。

（三）肝脏与维生素C

维生素C，又叫抗坏血酸，是人体必需的营养物质，也是人们熟悉且常常服用的一种维生素。它能参加人体内的很多生化反应，可部分氧化生成去氧维生素C，这一过程又是可逆的，所以维生素C也是一种氧化还原剂。它能直接改善肝功能，促进新陈代谢；大剂量应用可提高体液免疫，促进抗体形成，加强白细胞的吞噬作用，增强机体的抗病能力，减轻肝脏脂肪变性，促进肝细胞的修复、再生和肝糖原的合成，改善新陈代谢，增强利尿作用，促进胆红素排出，从而起到解毒、退黄、恢复肝功能、降低转氨酶的作用；同时还能改善肾上腺皮质功能。此外，尚有结合细菌内毒素的能力，可减少内毒素对肝脏的损害。因此，肝炎病人应该经常服用维生素C。

有人曾经应用大剂量维生素C治疗小儿病毒性肝炎，获得显著疗效，使疗程从平均64．9天缩短到31．8天，而且未见并发症。

还有人主张将人工合成的维生素C与富含维生素C的食物合用。其理由是食物中含有维生素C氧化酶，这种酶是维生素C在人体内氧化过程所不可或缺的，否则就会导致人工合成的维生素C失效。因此，让肝炎病人多吃富含维生素C的新鲜水果与蔬菜，才能更有效的吸收人工合成的维生素C。

（四）肝脏与维生素D

维生素D有多种型体。从营养和临床的观点看来，维生素D2和维生素D3活性最高、最重要。肝脏是摄取血中维生素D最主要的器官，它不单纯起储存作用，还是将维生素D初步羟化，以供肾脏第2次羟化代谢前体的场所。经肝、肾的作用，对维生素D进行两次极性羟化修饰，使无活性的维生素D转变成活性二羟维生素D，即“变类固醇激素”，对钙、磷代谢发挥调节作用。此外，多余维生素D的解毒或失效均在肝脏进行，所以肝脏又是维生素D的生物转化器官。

不论是光化学合成的或自食物摄取进入血循环的维生素D，均以“DBP”结合形式运输至肝、肌、皮肤、肺、脑、脾和骨等组织，其中肝脏是最有效的摄取器官，1h可摄取输入总量的60%～80%，肝脏还是维生素D进行初步羟化反应的场所。首先通过D3－25－羟化酶的作用，使D3转变成为25羟维生素D3，然后释放入血，完成羟化反应的第一阶段。25－（OH）－D3被肾脏摄取并进行1－羟化反应，将其转变成1，25－（OH）2－D3，这是羟化反应的第二阶段。1，25－（OH）2－D3是维生素D生物活性最高的形式，比25－（OH）－D3活性高3倍。维生素D3的两种羟化修饰产物，均与血浆内特殊结合蛋白（DBP）结合而转运。25－（OH）－D3从肝脏运转至肾脏，而1，25－（OH）2－D3则从肾脏运转至小肠、骨等靶组织发挥作用。

肝脏还可使多余的维生素D解毒或失效，转变成极性化合物维生素D3葡萄糖醛酸酯和维生素D硫酸酯，经胆道排出体外。