胆石症对人体健康最主要的影响是感染、梗阻、胰腺炎、癌变。胆道感染是胆石症形成的基础,而胆石症患者迟早要引起感染,如急、慢性胆囊炎、胆管炎等。
胆石可引起胆囊颈、胆总管梗阻,肝内外胆管也可因结石形成而引起梗阻。而梗阻、感染均可以引起消化不良、腹痛、胆绞痛、发冷、发热、休克等。胆石可引起胆源性胰腺炎,并出现急性胰腺炎的临床表现。胆石还可致胆囊癌,特别是大结石引起胆囊癌的危险更大。
除上述改变外,胆石还可影响心、肝、肾功能。
(一)梗阻性黄疸对心血管的影响
梗阻性黄疸是因为胆道梗阻,多数为肝外胆道梗阻引起的黄疸。这种梗阻的早期诊断往往很困难。
近些年来超声显像图、CT、MRCP、放射性核素和纤维内镜的应用,对确定梗阻的部位与性质有很大的帮助。
梗阻性黄疸对全身多个脏器有影响,特别是对心血管系统和肾脏的影响较大,对心血管系统的影响如血容量与血流动力学的改变。这些改变受病程长短、梗阻程度、液体补给、呕吐情况,是否伴发肝功能衰竭、低蛋白血症及合并胆管炎等因素影响。
胆红素具有利尿作用,可导致失水,周围血管阻力减低,心脏搏出量增加,最后出现低血压。由于胆盐对迷走神经的刺激,使心率减慢。
如果梗阻性黄疸有出血倾向,可导致动脉血容量减少,进一步影响肾功能。
(二)胆心综合征
胆道系统疾病可引起心脏病发作。胆道系统疾病如胆囊炎、胆石症和胆管炎等。这些部位发炎时,病变刺激胆囊或胆管壁,经神经反射引起心脏病发作。表现为胆系发炎或胆石症发生胆绞痛时,患者同时表现心绞痛发作,感到心前区闷、心慌、胸痛、心律失常。如果这时做心电图检查,有的患者心电图表现有供血不足。疼痛多在进食油腻或情绪波动时发生,每次发作持续30min以上,右上腹有明显压痛,B超检查有胆石症或胆管炎。
胆系疾病发作时,心脏病发作也增加;相反,胆系疾病经治疗好转,心脏病发作也减少。胆系疾病治愈了,心脏病也自然消除。
这些年来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,胆道感染和胆石症发病率在上升。所以与胆道疾病相关的心脏病也在增加。
这种由于胆道系统病变的刺激,经神经反射引起心脏出现症状,医学上称“胆心综合征”。
(三)胆石症对肝脏影响
胆石症也可引起一过性肝功能异常和黄疸。胆石症在胆绞痛发作时,可引起胆道梗阻或胆系感染,患者皮肤、巩膜黄染,检查发现ALT升高,有的高达1 000多单位,但这并非黄疸型肝炎。有的可被误诊为急性黄疸型肝炎而转至传染病医院,甚至被收住院,这样的例子屡见不鲜。
(四)梗阻性黄疸对肾脏的影响
由于梗阻性黄疸影响血容量,使循环系统血量减少,可进一步影响肾脏功能。因为有效血容量减少,使肾素-血管紧张素系统兴奋,刺激血管升压素分泌增加,使肾脏血管阻抗增加及肾小球滤过率降低。如果这种缺血是短暂的,对肾脏功能影响不大;但长期患梗阻性黄疸时,肾缺血可诱发急性肾衰竭。
梗阻性黄疸时肾血流量减少,肾脏灌注减少,特别是血流由肾皮质外层向内层再分布。上述变化在全身血流动力学发生明显改变之前即已发生。血灌注不足、缺氧和低血压,均可诱发急性肾衰竭。
影响肾脏功能的还有尿浓缩、稀释功能不全、肾小管重吸收障碍、血管升压素分泌减少等。
结合胆红素可以增加肾脏对缺氧的敏感性。胆总管梗阻时,结合胆红素排出受累。当低血压或排泄胆汁能力减弱时肾脏可代偿排泄胆汁。无并发症的梗阻性黄疸时,当血清胆红素达427.5~ 513μmol/L(25~30mg%)时,可从尿液中排出胆红素而达到平衡,但这种平衡是有一定限度的。因为胆红素的淤滞超过受损肝脏与肾脏的排泄能力,特别是急性肾衰竭时,则排泄胆红素的功能几乎完全消失。这时出现的高胆红素血症可抑制三磷腺苷的活性、氧的摄取和蛋白的合成,对心肌也有毒性,引起低血压和心律失常,可引起溶血反应,血液凝固能力降低。胆酸排入肠道减少,引起吸收不良,特别是脂溶性维生素K及钙的吸收。
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