胰腺炎的防治

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称急性轻症型胰腺炎。少数重者的胰腺发生出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为急性重症型胰腺炎。

胰腺位于腹膜后，是人体内最大的消化腺，也是人体的主要消化器官，它分泌的胰液中含有各种各样的消化酶，可以消化蛋白质、脂肪和糖类，在食物消化过程中起着重要的作用。

在内分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，能够分泌高血糖素、胰岛素、促胃液素、胃动素等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理功能。如果这些细胞发生病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。

急性胰腺炎的发生大多是暴饮暴食所造成的。在正常情况下，胰液中的各种消化酶在胰腺内以无活性的“酶原”形式存在，它是酶的前身，不会消化自身组织。当进食大量高脂肪、高蛋白食物后，会刺激胰液的大量分泌，使胰管内的压力突然增高，引起胰腺腺泡破裂，这些“酶原”进入到胰腺和它的周围组织时，被激活而变成有消化作用的酶，可以消化自身组织而产生不同程度的胰腺损害和炎症反应。另外当大量的胰液来不及流向十二指肠或通向十二指肠的管道受阻时，也会发生胰腺“自体消化”从而引起急性胰腺炎。此外，如果原来患有胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎、胰石等引起胆汁排泄不畅的因素，那么在暴饮暴食后更容易诱发胰腺炎的产生。一旦发生急性胰腺炎，胰液外溢，会造成严重后果。

急性胰腺炎多数为突然发病，患者表现为持续性剧烈腹痛，同时伴有恶心、呕吐、腹胀、发热等腹膜炎症状，部分病人可出现呕血和便血，有胆道梗阻者可出现黄疸，重症病人可出现四肢湿冷、心率加快、血压下降等休克表现，并发症和病死率都很高。

【病因和机制】　急性胰腺炎发病因素复杂多样，目前确切的发病机制尚未完全阐明，但若能避免和及时去除引起疾病发作的因素，在一定程度上可有效地预防发作以及复发，对于促进胰腺功能和形态的恢复，避免急性重症型胰腺炎的发生有重要的意义。

急性胰腺炎的病因主要包括胆道疾患、酒精、饮食、感染、药物与中毒、高脂血症、十二指肠憩室及肿瘤、手术及外伤、妊娠、缺血性、特发性因素等。据以往国内的研究资料显示，胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因，其次为酒精中毒。但在国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒。我国主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而导致急性胰腺炎。这就提示在不同的国家和地区，急性胰腺炎的病因构成差别较大。最近这些年，我国胰腺炎发病率有所升高，其中，由于胆石症导致的胰腺炎，即胆源性胰腺炎占发病人群的50%以上。近10余年来，由于我国人民的生活水平有了很大的提高，人群的饮食习惯和饮食结构同20年前相比已经发生了巨大的变化，这对于急性胰腺炎的发病亦产生了一定的影响，如酒精中毒已经逐渐成为近年来广东南海地区急性胰腺炎的主要病因；同时，也由于当地居民喜食生鱼，在胆源性胰腺炎患者中，华枝睾吸虫感染率高达42．7%。

1．胆石症与胆道疾病　胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最常见。急性胰腺炎与胆石症关系密切，由于在解剖上70%～80%的胰管与胆管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即“共同通道学说”。尚有其他机制①梗阻：由于各种原因导致壶腹部狭窄和（或）奥狄括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②奥狄括约肌功能不全：胆石移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性奥狄括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

胆结石形成的原因也比较复杂，国内外也有区别，比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机制上就有很大不同。而现在，随着居民生活水平的日益提高，饮食不当造成的胆石症也多了起来。

2．大量饮酒和暴饮暴食　除了胆结石，饮酒、暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上，发生急性胰腺炎的患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。

3．药物　药源性因素亦逐渐成为人们关注的一个病因，据资料显示已证实有多种药物可引起胰腺炎，如：硫唑嘌呤、钙剂、2，3－双脱氧肌苷、雌激素、呋塞米、喷他脒、水杨酸盐、磺胺、四环素、噻嗪类利尿药、丙戊酸、长春生物碱、左旋门冬酞胺酶、利福平等已被证明与急性胰腺炎发病明确相关；氯噻酮、6－疏基嘌呤、西咪替丁、环孢素A、对乙酰氨基酚、依他尼酸、苯乙双胍（苯乙福明）、FK－ 506、甲硝唑、甾体类化合物、左旋精氨酸、可待因等虽然引起急性胰腺炎的发病率较前者低，但亦可能引起急性胰腺炎发病，故仍应引起重视。这就提示在临床治疗过程中要注意药物副作用以及疗程、剂量等，同时也应定期复查相关实验室指标。

4．内分泌代谢障碍　任何原因的高脂血症，都与急性胰腺炎有着密切的关系。有报道12%～18%的急性胰腺炎患者伴有血脂的异常升高，在反复发作或暴发性急性胰腺炎患者中更为常见。也有报道在急性胰腺炎的病因中高脂血症已高达25%。其主要机制为胰液内脂质沉着或胰腺外脂肪栓塞进而导致急性胰腺炎发生。除肥胖外，妊娠或应用他莫昔芬、皮质类固醇、雌激素、β－肾上腺素能受体阻滞药、利尿药、西咪替丁等，均可引起高脂血症。而在高脂血症中，急性胰腺炎与三酰甘油的关系较之与胆固醇更为密切。

此外，任何引起高钙血症的原因如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等均可通过胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活而导致急性胰腺炎发生。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。

5．感染　急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、艾柯病毒和肺炎衣原体感染等。同时可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时亦可发生胰腺炎。

6．ERCP　内镜下逆行胰胆管造影术是胰胆管疾病重要的诊断和治疗方法。随着该技术的不断发展，临床应用范围逐渐扩大，加上磁共振胰胆管成像术（MRCP）的日益完善，单纯诊断性ERCP逐渐被治疗性ERCP所取代，但并发症也随之增多，其中以急性胰腺炎最常见，约占7．2%。有人报道有4．16%～5%的经ERCP检查的患者并发急性胰腺炎。

在众多ERCP引发急性胰腺炎的危险因素中，首先是内镜下括约肌切开（EST）和针状刀预切开乳头，治疗性ERCP多需行EST，由于热传导对胰管损伤的原因，它较易引发急性胰腺炎。据报告，尽管EST后发生急性胰腺炎的机会较单纯诊断性ERCP高，但是它引发的胰腺炎相对较轻，很少有重症胰腺炎发生，可能是EST后降低了胰管内压力所致。针状刀预切开乳头引发急性胰腺炎为人们所熟知，在临床工作中遇到插管困难或壶腹部有结石嵌顿时，经常使用到该项技术。它引发急性胰腺炎的机制可能是用针状刀预切开乳头前往往已反复插管且失败，致乳头明显水肿，因而预切时多少有些盲目，再加上热传导也会对胰管造成损伤，尤其是操作者技术不太熟练时损伤更大。

7．腹部手术与创伤　大约10%的急性胰腺炎的发病与手术和外伤有关，包括钝器伤、贯通伤、手术操作、介入检查等。大多数手术后胰腺炎常发生于胆总管探查，特别是乳头切开成形术以及胰腺手术、胃手术等。

手术或创伤导致胰腺炎的发病机制可能为①缺血：除手术本身对胰腺及其血供的直接影响外，手术特别是胸腹部的大手术时失血及麻醉容易引起低血压，从而影响胰腺血供，使胰腺血流灌注减少。②腹部手术，特别是上腹部的胆道、胃、脾脏和横结肠的手术，可直接损伤胰腺组织；胰腺本身的手术如胰十二指肠切除术、胰体尾切除术更不可避免地损伤胰腺，使残留的胰腺血供受到影响。胰腺的直接损伤，胰酶被激活或外溢以及局部坏死，均可导致急性胰腺炎的发生。腹部开放性或闭合性损伤中，约3%可伤及胰腺而发生急性胰腺炎。③梗阻和逆流：胆总管探查后可引起奥狄括约肌和十二指肠乳头的痉挛和水肿，影响胰液的排出。BillrothⅡ式胃大部切除术的输入肠襻梗阻，肠襻内容物可在高压下逆流经壶腹进入胰管。奥狄括约肌切开后因功能丧失而致十二指肠液反流。胆总管切开后放置T形管，如远侧短臂过长可影响奥狄括约肌功能或干扰胰管引流。④手术后胃、十二指肠、空肠胀气，致胰液分泌增多，淀粉酶的排泄增加，胰液中蛋白酶含量增高。⑤术后低蛋白血症、十二指肠黏膜水肿、痉挛等。⑥术后胰液内胰蛋白酶抑制物减少，致胰腺易受损。⑦术后过早及过多进食，刺激胰液的过多分泌。⑧抗胆碱能药物应用，可使胰液黏稠度增高，加重胰腺炎症。⑨手术患者的神经、心理和情绪因素，通过迷走神经刺激胃液和胰液的分泌。

8．特发性胰腺炎　除以上病因之外，少数急性胰腺炎无明确原因，称之为特发性胰腺炎。其实并非没有原因，只是难以觉察。①胆道微结石和泥沙：在特发性胰腺炎患者中约占半数以上，一般通过腹部B超或内镜超声检查、胆汁高倍偏振显微镜检查多可发现；②动脉粥样硬化：胰腺的动脉也存在粥样硬化，从而影响胰腺微循环，导致胰腺的缺血和坏死；③胰腺的先天性病变及异常：如壶腹旁十二指肠小憩室、胰腺畸形。胰腺畸形多为胰腺分隔，正常人的胰腺是由原始胰腺的背侧始基和腹侧始基融合而成，前者发育为胰腺体尾部和部分胰头部，后者发育成胰头大部分，两个始基的导管也相应融合，有时腹侧始基的导管自行开口于十二指肠乳头上方的小乳头，成为副胰管，但仍可正常引流胰液。如发育畸形，两个始基的导管不但不融合，而且腹侧始基的导管开口于正常的十二指肠乳头，背侧始基的导管开口于小乳头，相当于细小的副胰管成为引流胰腺大部分胰液的主胰管，相对引流不畅，易于发生胰腺炎。

近年来随着研究的深入，现认为急性胰腺炎的发病机制与胰酶的激活、炎症介质和细胞因子的活化、胰腺血液循环紊乱、肠道屏障的破坏、细胞凋亡、胰腺星状细胞的活化、胰腺炎相关的基因如胰腺炎相关蛋白基因、谷氨酸合成基因、胰腺内白细胞介素1β基因和肿瘤坏死因子基因、阳离子胰蛋白酶原基因等因素密切相关；除此之外，与奥狄括约肌的功能、转化生长因子、蛋白激酶受体功能等关系密切。

【临床表现】　急性胰腺炎主要表现为腹痛，突然起病，轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般解痉药缓解，进食可加重。疼痛多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。轻症者腹痛3～5d即缓解。急性重症者病情发展较快，腹部剧痛时间长，可全腹痛。年老体弱者可无腹痛或腹痛轻微。急性胰腺炎在临床表现上与溃疡穿孔、急性胃炎、肠梗阻、胆石症相似，必须仔细辨别。

1．呕吐、腹胀　多在起病后出现，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。甚至可有呕血或便血。

2．发热　中度以上发热，持续3～5d。持续一周以上或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染。

3．低血压或休克　患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷；有极少数患者可突然发生休克，甚至发生猝死。

4．水电、酸碱代谢紊乱　多有不同程度脱水、低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症可有明显脱水与代谢性酸中毒、低钙血症、高血糖，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。

腹部体征往往比主诉腹痛轻，可有腹胀和肠鸣音减少，严重病例可有上腹或全腹压痛、反跳痛，并发脓肿可扪及有明显压痛的肿块。重症可因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，出现两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，脐周皮肤呈青紫色。胆总管受压时可有黄疸。低血钙可引起手足抽搐。

严重病例可并发不同程度的多脏器功能损害。①急性呼吸窘迫综合征：突然发作、进行性呼吸困难、发绀，常规吸氧不能缓解；②急性肾衰竭：少尿、蛋白尿和血尿素氮、肌酐进行性升高；③心力衰竭与心律失常；④应激性溃疡：消化道出血；⑤胰性脑病：精神失常和定向力障碍；⑥败血症及真菌感染；⑦高血糖；⑧少数演变为慢性胰腺炎。

慢性胰腺炎有典型五联征：腹痛、胰腺钙化、假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。表现为持续性上腹部疼痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，可向后背、两胁放射，呈连续性，坐位、屈膝位可有所缓解，躺下或进食时疼痛加剧。有吸收不良综合征和糖尿病表现，如：腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻、脂肪泻。常伴有维生素A、维生素D、维生素E、维生素K缺乏，有夜盲，皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向以及高血糖表现。

【防治和保健】　胰腺炎分为胰腺急性、慢性炎症。主要致病因素是胆石症和酗酒。其他因素还有穿孔性溃疡、甲状腺功能亢进、病毒感染、腹部受伤、肥胖、营养不良、使用药物等，均会提高胰腺炎的发病率。

此病可分为急性或慢性。急性的特征是恶心、呕吐，及肚脐周边发生无法忍受的疼痛，这种剧痛常发生在暴饮暴食或大量饮酒后的12～24h。这种疼痛会扩散到背部与胸部，在数小时后达到高峰，严重时可能导致病人休克，甚至死亡。急性胰腺炎病人如不及时治疗，可能迁延成慢性胰腺炎。

1．家庭治疗措施

（1）勿匆忙用药：急性胰腺炎导致腹痛发作时，不宜滥用止痛药，以免掩盖病情，贻误诊断。

（2）禁食：在胰腺炎急性期应严格禁食，每日静脉补液3　000 ml，以保持水和电解质的平衡。慢性期可给予低脂肪、高蛋白、高糖类饮食。

（3）戒酒：慢性胰腺炎一旦确诊，应完全戒酒，并严格遵循医生所建议的饮食方法。

（4）忌暴饮暴食及生冷、油腻食物：饮食方法请参见糖尿病的饮食疗法。

（5）药物的选择：如果患者的疼痛症状严重，可服用镇痛药。由于受损的胰此时生产消化酶减少，因此每次进餐时可服用一些消化酶，避免消化功能出现障碍。腹胀与脂肪泻者，可用胰酶片或多酶片，餐后口服。为减少胃酸对胰酶的灭活，可同时口服雷尼替丁。

慢性胰腺炎是急性胰腺炎未经治愈逐渐发展而成的疾病。这种疾病比较少见，有时也可能在急性胰腺炎复发之后出现。造成慢性胰腺炎的原因，主要是结石影响胰腺的功能，或者与患者平时酗酒有关。患者的右腹下部出现一种呈痉挛性的钝痛，这种疼痛常在进食及饮酒后变得格外严重。患者将身体向前倾才会有所缓解。有些人在两次发作之间，还会出现消化不良的症状。其他症状包括腹胀、排气过多、上腹灼痛或刺痛、呕吐、发热、高血压、肌肉痛、不正常的恶臭粪便。胰是分泌胰岛素及升糖素（以控制血糖）和消化酶的腺体。因此，慢性胰腺炎往往会造成糖尿病及消化不良。

2．慢性胰腺炎预防　慢性胰腺炎急性发作应立即去医院，慢性期则可在家调养，重点在于预防急性发作。

（1）严禁酒，吃低脂：饮酒和吃高脂肪的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁食大油大肉。因暴饮暴食可引起重症急性胰腺炎的发生，故属禁忌。

（2）富营养，食勿饱：慢性胰腺炎易脂泻（稍吃油荤即腹泻），加之长期难以根治，故患者易出现营养不良。应适当多吃富含营养的食物，如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等，米、面等糖类以及新鲜蔬菜也应适当多吃，但每顿不能过饱，吃七、八成饱即可。若合并有糖尿病者，则应适当控制糖类的摄入。饮食中宜少吃煎炒，多吃蒸炖，以利消化吸收。盐不宜多，多则增加胰腺充血水肿，故以淡食为好。蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止加重腹泻。调味品不宜太酸、太辣。因为可增加胃液分泌，加重胰腺负担。水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。不宜吃炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等易产气使腹胀的食物。

（3）兼胆病，应同治：慢性胰腺炎又兼胆囊炎、胆石症者，若胆道疾病不除，胰腺炎就很难根治，因此要同时治疗胆道疾病。

（4）心欢乐，忌忧郁：肝胆疾病、心脑疾病都要求心情开朗乐观，胰腺病特别是慢性胰腺炎，更忌忧郁烦恼。生气、忧郁使免疫系统功能降低，慢性炎症就难以痊愈。家人应尽量营造欢乐气氛，患者更要善于排郁解忧。

任何治疗都不及积极的预防措施。控制、把握自己，避免过量饮酒，尤其不要酗酒及暴饮暴食。有关专家提醒大家，预防急性胰腺炎的发生，关键在于日常生活中切忌暴饮暴食和酗酒，特别是有胆道疾病的患者，更应注意饮食清淡，严格戒酒。

3．急性胰腺炎预防

（1）预防胆道疾病：首先在于避免或消除胆道疾病。有胆石症者应尽早进行手术治疗。胆囊、胆管有炎症者，应进行及时、足量的抗炎、利胆治疗。胆道或肠道有蛔虫者，要尽早进行驱虫治疗。预防肠道蛔虫，避免引起胆道疾病急性发作，都是避免发生急性胰腺炎的重要措施。

（2）切勿酗酒：不饮酒或少饮酒，尤其不要饮用高度白酒。平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良可致肝、胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次大量饮酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。

（3）合理饮食：暴饮暴食可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，不可暴饮暴食。特别是不应一次进食大量高脂肪、高蛋白质食物。

（4）慎行胆胰管造影：上腹部损伤或手术及内镜逆行胆胰管造影也可引起急性胰腺炎，医生和病人对此都要高度警惕。进行逆行胰胆管造影（ERCP）注射药物时，要严格控制造影剂的剂量和注射时的压力，术后要对病人严密观察。

（5）谨慎用药：激素、氢氯噻嗪、硫唑嘌呤、异烟肼、吲哚美辛、雌激素等药均可以诱发胰腺炎。

（6）其他因素：感染、糖尿病、不良情绪都可引起胰腺炎。降低高血脂，积极防治动脉硬化。注意提高机体抗病能力，及早、彻底治疗可能并发急性胰腺炎的感染性疾病，如伤寒、肝炎、败血症、肠道病毒感染等。胃镜或钡剂造影检查发现十二指肠肿瘤、息肉、炎症或畸形等病变者，若发现其病变与胰腺炎发病有关，应及早治疗。另有一些不明原因所致的急性胰腺炎较难预防。

4．老年人胰腺炎预防　老年人胰腺炎发病高峰年龄在70岁左右，而且约50%的患者合并胆道疾病。可由饮食因素所诱发。老年人欲防止发生胰腺炎，就要避免暴饮暴食，以清淡食物为主，少吃油腻之品，同时要特别注意饮食卫生，预防肠道感染；不吸烟，不饮烈性酒；生活起居要有规律，劳逸结合，保证充足睡眠；保持心情舒畅，避免生气发怒；对所患胆道疾病如胆囊炎、胆石症施行有效治疗。

5．护理注意事项

（1）不宜过早拨出胃肠减压管：行胃肠减压的目的：一是抽出病人胃内分泌物，二是减少胃内容物刺激胰液分泌，减少胰肠吻合口漏的机会。

（2）不要过早进食和饮水：至于留置胃管和禁食、禁水时间的长短应根据病人的情况而定。

（3）不要过早下地活动：胰腺手术后的病人需要较长一段时间的卧床休息，尤其是年龄较大和心脑血管功能减退的病人，可因体位变化而发生心脑血管的破裂，导致突然死亡。

（4）讲究进食种类：一般地说，应先适量饮水、米汤、稀粥等流质，当病人无不适后再缓慢增加进食量，避免吃甜食和油腻饮食，切勿暴饮暴食及饮酒。

6．胰腺炎患者出院后注意事项

病人出院后除要适当休息和避免受凉外，还应注意以下情况：

（1）若因胰腺内分泌功能不足而表现为糖尿病的病人，应遵医嘱服用降糖药物；如果行胰腺全切者，则需终身注射胰岛素。要定时监测血糖和尿糖。此外，还要严格控制主食的摄入量，不吃或少吃含糖量较高的水果，多进食蔬菜，注意适度锻炼等。

（2）有胰腺外分泌功能不足的病人，应戒酒戒烟，不要暴饮暴食，少进食脂肪，多进食蛋白质、糖类和蔬菜水果，少食多餐。必要时加用各种胰酶制药。一般地说，急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也并不意味着身体已完全康复。因此，术后的恢复、调理、随访非常重要。

①及时去除病因：在我国大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡饮食。

②定期随访，防止并发症发生：急性胰腺炎恢复期，炎症局限者炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收。在此期间，有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，须及时就医。

③帮助胰腺恢复功能：患了急性胰腺炎后，胰腺的内、外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退，特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往还伴有特征性脂肪泻，即大便中可以看到脂肪滴以及未消化的纤维等食物残渣。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复，因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。胰腺内分泌损害可导致糖尿病，病人应该在医生的指导下进行治疗。上述各种治疗措施是终身的，病人必须有充分的心理准备，并积极配合医生制定和施行治疗方案。

④加强营养促进恢复：如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以糖类及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制药的辅助下适当地加强营养。

饮食应遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高糖类和无刺激性、易消化等原则。急性发作期应禁食1～3d，可静脉补充营养，以免引起对胰腺的刺激；缓解后可给予无脂肪低蛋白的流质饮食，如果汁、米汤、藕粉、面汤、蜜水、番茄汁、西瓜汁、绿豆汤等；病情稳定后，可给低脂肪半流质食物，如鱼、虾、鸡、鸭、瘦肉、豆及豆制品和含维生素A、维生素B、维生素C丰富的新鲜蔬菜水果。要坚持少吃多餐原则。绝对禁酒，忌油炸食品和高脂肪食物、忌辛辣食物。

【胰腺癌的高发人群】

1．40岁以上，上腹部非特异性症状，若有若无的上腹部痛或原因不明的顽固性上腹部、腰背痛，不明原因的厌食及消瘦等。

2．有胰腺癌家族史。

3．突发糖尿病，特别是不典型糖尿病，年龄在60岁以上，无家族史、无肥胖、很快形成胰岛素抵抗者，40%的胰腺癌患者在确诊时伴有糖尿病。

4．家族性腺瘤息肉病，此类疾病合并胰腺癌者高于正常人群。

5．良性病变胃大部分切除术后，特别是术后20年以上的人群，胰腺癌发病率升高1．65～5倍。

6．吸烟、大量饮酒、职业暴露（长期接触有害化学物质等），长期高脂饮食及肥胖。暴饮暴食者易患胰腺炎。