【摘要】：心理精神因素，如紧张、焦虑、抑郁、心理压力和精神创伤等情绪刺激可引起和加重银屑病。其中T淋巴细胞是银屑病发病过程中的主要效应细胞。临床上可见到同形反应现象，皮损呈对称分布，以及银屑病发生部位的支配神经局部麻醉后，银屑病皮损消除等现象，支持银屑病是一种神经免疫性疾病。引起恶性循环，导致银屑病皮损。
心理精神因素，如紧张、焦虑、抑郁、心理压力和精神创伤等情绪刺激可引起和加重银屑病。对银屑病患者进行艾森克个性测定（EPQ）、症状自评量表（SCL－90）和生活事件量表（LES）调查，提示银屑病患者个性偏内向，情绪不稳定，有精神质倾向，其心理健康较差。
银屑病精神神经因素的理论，是指在一定的遗传背景基础上，神经系统通过分布于皮肤的神经末梢释放神经肽，作用于皮肤的免疫细胞（包括朗格汉斯细胞、T淋巴细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞等），影响这些细胞的生物学功能。其中T淋巴细胞是银屑病发病过程中的主要效应细胞。由于T淋巴细胞调节的紊乱，导致T淋巴细胞表型和功能的变化，释放相关的细胞因子，可能诱导了银屑病表皮角质形成细胞干细胞增殖状态的病理性改变，使角质形成细胞过度增殖、表皮可凋亡的角质形成细胞异常分化，从而诱发银屑病的神经免疫调节紊乱。
临床上可见到同形反应现象，皮损呈对称分布，以及银屑病发生部位的支配神经局部麻醉后，银屑病皮损消除等现象，支持银屑病是一种神经免疫性疾病。
神经生长因子（NGF）的作用可解释银屑病的同形反应现象：银屑病非受累皮肤损伤诱导角质形成细胞增殖，导致NGF合成增加；继之增高的NGF诱导角质形成细胞增殖、炎症反应、神经增生和神经肽上调；增高的神经肽除促炎效应外，亦将诱导角质形成细胞增殖；大量角质形成细胞增殖又将进一步导致NGF表达增高。引起恶性循环，导致银屑病皮损。
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