肥胖与血脂的关系

一、肥胖对血脂水平的影响

肥胖是影响血脂水平的主要因素之一，体重指数与血脂升高程度呈正比，肥胖中高脂血症的检出率为23%～40%，远远高于普通人群。肥胖易致高脂血症的原因主要是由于胰岛素抵抗。肥大的脂肪细胞细胞膜上胰岛素受体对胰岛素不敏感，而且单位面积的胰岛素受体减少，肥胖时胰岛素敏感性可比正常时减低5倍，而受体数可减少10倍。从而导致脂蛋白脂酶活性下降；VLDL-c合成和清除障碍，肝脏三酰甘油酶活性下降；LDL-c受体活性下降；HDL-c减少等，均是肥胖者脂代谢紊乱的主要原因。

研究表明，单纯肥胖者人群平均血清TG、TC水平显著高于年龄、性别构成相似的非超重者。

研究还发现，腹内型肥胖（内脏脂肪沉积为主）者的血清TG、血糖都显著高于皮下型肥胖（皮下脂肪沉积为主）者。腹内脂肪对脂质及糖代谢的影响更大，作为危险因素，脂质分布比肥胖程度更具重要性。与此相应，反映脂质分布的指标WHR（腰围与臀围的比例）比反映体重身高关系的指标BMI与血清TG的相关性更强，在50岁以上的肥胖者中，发现高TG血症的检出率与WHR呈显著正相关。

所有流行病学研究，无论对男性或女性，对老人或青年，皆证明肥胖者多倾向于有较低水平的血清HDL-c。肥胖者血清TG水平升高，HDL-c水平下降，可能与体重增加时，肝内HDL-c被转移去运载VLDL-c中的TG，因此血清TG水平升高同时伴有血清HDL-c水平降低有关。

二、肥胖（超重）与膳食的关系

人体在生命的任何时期，能量的摄入超过消耗，超出部分则存留于体内，并以脂肪形式储存于皮下或内脏器官组织周围，即可形成肥胖。如儿童在青春发育时期若其食物摄入量比基础代谢、活动量以及受遗传基因影响的生理性生长等需要量超出较多，就会过早地发生肥胖。国内曾有人对7～9岁和10～12岁两年龄组中的肥胖儿童进行调查，发现被调查儿童每日膳食摄入的热能均高于相应年龄的正常体重儿童（分别高出1255kJ和2845kJ）。青年人食欲好，如摄入多于需要，活动消耗少，且长期不注意调整，也会形成青年期肥胖症。事实上，有些成年人的肥胖从幼年就已开始出现。有报道，1/3成人肥胖从儿童时期开始，儿童时期养成的习惯，对未来的生活方式有很大影响力。

因此，从少年时期就应开始预防肥胖的宣传教育和进行科学用膳的指导，按膳食的热力学规律估算，如每人每日摄入热量比消耗的能量多209kJ，则每日可潜在产生7～8g脂肪组织，这样，一年可产生2kg脂肪组织。当然，在现实生活中由于个体摄入的食物成分不同，不可能产生相同的潜在能量，食物摄入以及热卡消耗的计算也难十分精确，因而能量转换在个体之间不尽相同，不能以简单公式算出。但不容置疑的是，膳食摄入热量过剩，是导致超重或肥胖的重要原因。

三、减肥治疗的意义

肥胖不仅引起血脂代谢的异常，也给人们的工作、生活、学习带来诸多不便。同时，肥胖又是高血糖、高血压、高胰岛素血症、冠心病等疾病的主要危险因素。

调查发现，随着肥胖度的增加，病死率及伴发疾病的发生率也随之增加。美国癌症学会1959—1972年对75万居民的调查显示，糖尿病死亡率由平均体重向肥胖方向呈直线递增；此外，冠心病、胆囊疾病、子宫体癌亦呈增长趋势。

另一项研究也显示，越偏向肥胖死亡率越高的疾病有脑血管意外、冠心病等。据估计，美国每年有30万人死于与肥胖有关的疾病，在可预防的死亡原因中肥胖仅次于吸烟而位居第二。

国内外流行病学和临床研究均已证明，超重或肥胖者在体重减轻后，血脂异常可得到恢复，有人对43例BMI（bodymassindex）为25～33.2（平均28.8）kg/m2的患者，给予调整膳食、控制总热量，或开始1～2周辅以减肥食品，观察8周，结果血清TC水平平均下降0.34mmol/L（13.1mg/dl），TG水平平均下降0.47mmol/L（41.6mg/d1），即下降28.6%，血清HDL-c水平无明显改变，同时，血尿酸也平均下降41.7μmol/L（0.7mg/d1）。

总之，减重不仅改善脂质代谢，也可有效地预防冠心病、原发性高血压、糖尿病等疾病的发生和发展，对于提高人们的身体素质、增进身体健康、降低心脑血管疾病的突发事件、减少死亡率等均具有十分重要的意义。