冠心病与其他病症有关的因素

一、高血压是冠心病发病的独立危险因素

高血压是一种世界性的常见疾病，病因尚未完全明了，可能与遗传因素、紧张心理、压力、环境、肥胖及饮食不当有关。世界各国的患病率高达10%～20%。据报道，我国高血压患者已达1．6亿，并以每年350万的速度递增，其中2／3以上是老年患者。高血压已日益成为一个重要的公共卫生问题。每年主要心血管病的直接医疗费用达1　300亿元，其中用于高血压的医疗费达366亿元。

（一）高血压并发冠心病发病现状

据文献报道，高血压引起的心血管疾病中冠心病占20%～30%，而在冠心病患者中有60%～70%患有高血压。两者之间相互影响，互为因果。高血压患者发生冠心病是无高血压患者的4倍左右。其合并冠心病比血压正常者更为严重，冠状动脉的病变更为广泛。

流行病学家Jstamlar认为高血压和冠心病的关系是一种因果关系。他根据7　065人的资料得出高血压是冠心病的一个独立的、不依赖其他已知危险因素而起作用的发病因素。冠心病的发病和死亡随着血压水平的升高而增加。研究还证实，收缩压（SBP）的升高对冠心病的影响与舒张压相似，SBP越高，发生冠心病的危险也越大。单纯性心缩期高血压是心血管病的有力的预报因子，从而改变了临床上只重视舒张压的观点。同样的血压升高幅度对老年人发生心血管病的危害比中年人要大。通过流行病学研究表明：相同血压水平发生心血管事件的危险比值，在男女两性中是相似的。

（二）高血压导致冠心病发病的机制

高血压容易导致冠心病发病的机制是十分复杂的，概括起来有以下两方面的内容。

1．动脉血管内膜的机械性损伤　高血压患者，由于高压血流长期冲击血管壁，必然引起动脉血管内膜的机械性损伤，血管张力的增高，也易导致弹力纤维断裂，并且血压越高，这种损伤就越严重，血管内膜损伤和弹力纤维断裂是脂质沉积于血管壁和附壁血栓形成的前提。因此，它是动脉粥样硬化形成的基础。

2．儿茶酚胺分泌增多　高血压时高级神经中枢功能紊乱，大脑皮质长期处于兴奋状态，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺过多。儿茶酚胺增多可直接损伤动脉血管壁，还可引起冠状动脉痉挛，同时，心血管系统对儿茶酚胺的敏感性增加，从而加速冠状动脉粥样硬化的进程。

（三）高血压与高脂血症

高血压的发生和发展与高脂血症密切相关。大量研究资料表明，许多高血压患者伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和三酰甘油的含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白胆固醇含量则较低。

（四）高血压对心脏的危害

1．高血压促进冠心病的发生　根据近年来的医学研究，在高血压患者的早期，身体内小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着病变时间的推移，血管内皮、平滑肌细胞及血管内膜通透性发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，而且由于动脉壁通透性增加，使血液循环中的红细胞、血小板进入血管内膜并黏附于此处，平滑肌细胞由中层移至内膜使血管内膜变厚、结缔组织增多，最终导致血管壁增厚、变硬、管腔狭窄甚至发生闭塞。此外，患高血压时血流的涡流增加，如果长期高血压得不到有效控制，可使冠状动脉血管内膜过度伸张，加重内膜损伤、功能不全，导致血小板和脂质黏附并沉积于动脉内膜下，引起冠状动脉粥样硬化形成，诱发冠心病。

2．高血压引起心肌肥厚　据文献报道，高血压引起的心血管疾病中左室肥厚占10%～40%。高血压引起心肌肥厚主要为压力负荷过重所致。心肌肥厚是对左室心肌张力增高的代偿过程之一。然而，随病情的进一步发展，血压持续升高，可导致心室肌僵硬与肥厚，加速冠脉血管粥样硬化的发展，其结果加重心肌缺血，导致心肌梗死、猝死、心律失常，以及充血性心力衰竭的发生和发展，心肌肥厚与心血管事件发生也有密切关系。

3．高血压诱发心力衰竭　高血压患者因血压急骤升高时，如左心室收缩功能不能克服后负荷，可诱发急性左侧心力衰竭并肺水肿。据文献报道，高血压引起的心血管疾病中，心力衰竭占19%～20%。由于高血压致左心室肥厚，左心室舒张期主动脉松弛能力受损和心肌僵硬度增加（心肌细胞肥大间质纤维化）致左心室在舒张期的充盈受限而使心每搏量减少，左心室舒张末期血压增高而发生舒张性心力衰竭。舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。收缩性心力衰竭是由于长期高血压，左心室收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的。

4．高血压增加心肌梗死及猝死危险　研究表明，血压从110／75mmHg开始，随着血压水平升高，心血管病发生危险随之增加。收缩压每升高10mmHg（1．35kPa），9年内患心肌梗死或冠心病猝死的危险增加28%，而舒张压每升高5mmHg（0．67kPa），冠心病猝死的危险增加24%。

总之，高血压是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾病的重要危险因素，脑卒中的50%～60%，心肌梗死的40%～50%的发生与血压升高有关。高血压的常见并发症脑卒中和心脏病成为威胁我国居民健康的重大疾病。

（五）针对冠心病患者血压的达标治疗

1．中青年达标值为130／85mmHg以下，老年人为140／90 mmHg以下。有研究结果显示，舒张压在85～90mmHg，冠心病病死率最低。

2．对于特殊人群的血压达标，如糖尿病合并高血压者，血压应控制在130／80mmHg以下或患者能够耐受的最低水平。UKPDS研究发现，积极的降压治疗比降糖治疗获益更大。

3．对肾功能不全合并高血压者，在不影响肾血流灌注、不使肾功能恶化的前提下，将血压降到130／80mmHg以下。若患者存在肾功能损害或尿蛋白超过1g／24h时，应将血压降到125／78 mmHg以下。

二、糖尿病为冠心病的高危症

糖尿病是一种慢性、全身性、代谢紊乱性疾病。还是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，持续高血糖是导致糖尿病病情恶化的主要原因。持续高血糖还可导致各脏器的组织结构和生理功能改变。

心血管疾病是糖尿病患者死亡的主要原因之一，1型糖尿病缺乏传统的心血管危险因子，糖尿病病程可作为冠心病是否早发的重要预测因子，病程长短也影响冠心病进展，有白蛋白和高血压的1型糖尿病人冠心病的发生率上升。相比之下，2型糖尿病具有许多传统的冠心病危险因子，冠心病的诊断时间常在糖尿病确诊后不久或两者同时诊断或在发生心绞痛、充血性心力衰竭、心肌梗死时首次发现糖尿病。

（一）糖尿病并发冠心病的发病现状

随着临床研究的深入，糖尿病、动脉粥样硬化和冠状动脉疾病之间的关系日益明确，由于糖尿病患者体内脂质代谢紊乱，使患动脉粥样硬化和冠心病的危险性大大增加。研究资料表明，糖尿病组冠心病发病人数是糖耐量正常者的10倍以上；餐后血糖浓度与冠心病发病呈正相关，也就是说餐后血糖高易患冠心病。糖尿病患者总死亡率的3／4是直接和冠心病有关。在非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者中，1／3的病人在50岁前死于冠心病。因此，糖尿病是冠心病的危险因素之一，冠心病也是糖尿病性心脏病的内容之一。也就是说，患了糖尿病后可并发冠心病。

（二）糖尿病导致冠心病发病的原因

我国资料显示，血清胰岛素水平与心血管病的许多危险因素显著相关，如高三酰甘油、低高密度脂蛋白、超重和肥胖、高血压、高血清胆固醇和高尿酸血症等。

1．持续性高血糖　以前认为，在冠心病急性发作时，有的患者存在应激反应性高血糖。然而，一项对急性心肌梗死患者在出院时、出院3个月和12个月时进行的检测表明，约2／3的人存在持续性高血糖。这说明，急性心肌梗死时，有相当比例的患者是由于持续性高血糖，而不是由于应激状态引起的一过性高血糖。

中国心脏调查研究指导委员会在我国7个城市、52家医院对住院冠心病患者的糖代谢状况进行了调查，结果提示，多数冠心病患者合并高血糖；欧洲对25个国家110个医疗中心的4　961例冠心病患者的专题研究表明，高达2／3的冠心病患者合并高血糖（包括糖尿病前期或糖尿病）；约80%患者合并糖尿病及糖调节受损，单纯检测空腹血糖会漏诊较多，糖代谢异常的个体，尤其是餐后血糖升高的冠心病患者。所以，中国人在警惕心脏病侵袭的同时，也要警惕糖尿病等危险因素。

2．高胰岛素血症和胰岛素抵抗　糖尿病患者常常伴有冠心病的危险因素，如高血压、肥胖和脂类代谢异常，基础临床研究结果提示糖尿病和这些危险因素之间存在着相互作用和相互影响，造成这种状态的根本所在就是高胰岛素血症和胰岛素抵抗（IR），这是糖尿病尤其是非胰岛素依赖性糖尿病主要的代谢异常。大量的流行病学调查表明高胰岛素血症是心血管病的一个重要的独立危险因素。糖尿病患者在胰岛素水平调节变化过程中，逐渐出现胰岛素敏感性减低——胰岛素抵抗，而功能正常的胰岛B细胞代偿性地增加胰岛素的分泌，以克服组织的胰岛素抵抗，结果造成代偿性高胰岛素血症。

3．脂质代谢紊乱　高胰岛素血症和IR引起糖尿病患者的体内脂质代谢紊乱，主要表现在三酰甘油（TG）升高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，而且TG与血浆胰岛素水平呈正相关。胰岛素可以促进肝合成和分泌极低密度脂蛋白（VLDL），产生高三酰甘油血症，而IR又使脂蛋白酶活性降低，造成VLDL清除率下降，使血中循环的VLDL进一步升高，胰岛素与TC、LDL－C及apoB的升高呈正比（apoB具有较强的致动脉粥样硬化作用），与HDL－C及apoAⅠ呈负相关。另外，胰岛素通过自身的生长刺激作用和刺激其他生长因素如胰岛素生长因子Ⅰ（IGF－1），能直接诱导动脉平滑肌细胞增生和引起动脉壁内膜和中层增殖；胰岛素在血管平滑肌细胞和成纤维细胞中能增加LDL受体活性和促进脂质合成。所有这些方面的脂质代谢异常引起或加重了动脉粥样硬化。

4．纤溶酶原激活抑制药活性增加　2型糖尿病患者高胰岛素，可以刺激血管内皮细胞合成和分泌（PAI），血浆中80%～95%的PAI活性来源于PAI－1，循环血液中的纤溶酶主要取决于PAI水平，2型糖尿病病人PAI－1活性增加，使纤溶活性降低，使血栓形成的概率大大增加，因而容易合并或加重冠心病。

（三）糖尿病为冠心病的高危症

1．冠心病的高危人群　由于糖尿病患者体内脂质代谢紊乱，使患动脉粥样硬化和冠心病的危险性大大增加。在未来10年发生心血管事件和已发生过一次心肌梗死的患者是相似的，在成年糖尿病患者中，尽管对已知冠心病的危险因素如吸烟、高血压、血脂异常、肥胖等加以控制，但糖尿病并发冠心病的危险仍然是非糖尿病者的3～5倍。无心肌梗死史的糖尿病患者，在未来8～10年发生心肌梗死的危险为20%，与已患心肌梗死的患者再发心梗的危险相等；而已患心肌梗死的糖尿病患者，未来再发心梗的危险超过40%。这些数字提示，冠心病合并高血糖的患者是高危人群。

2．冠心病的高危症　越来越多的证据表明，高血糖与心血管疾病之间可能具有共同的发病基础，《新英格兰医学杂志》早在1999年发表芬兰一项为期7年的研究，提示那些被确诊为糖尿病的患者，预计今后面临的危险与有心肌梗死史者相当；美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ中，将糖尿病列为冠心病的高危症。专家戏称糖尿病和冠心病是“孪生姐妹”也就是说，患糖尿病就等同于患有心血管疾病。

（四）病理生理特点

病理研究显示，在病理形态学上糖尿病患者的粥样硬化与非糖尿病者是相似的。但糖尿病中冠状动脉被累及的范围较广，常有多支冠状动脉的病变与内皮功能障碍和微小血管病变并存。糖尿病或高胰岛素血症者的HDL水平较低。糖尿病会使蛋白发生变性，形成高度糖化终末产物。高胰岛素水平可促进动脉壁增生。

与胰岛素抵抗相关的高血糖、高三酰甘油和高胰岛素血症，会诱发凝血异常，血小板聚集，纤维蛋白原和纤溶媒原激活抑制物升高，这些均可加速冠状动脉血栓形成的速度。

（五）糖尿病并发冠心病的临床特点

1．病情发展快　糖尿病具有一般人更多地导致冠状动脉粥样硬化的危险因素，如高血糖、高胰岛素血症和高血脂的刺激、高血压导致血流动力学改变，从而诱发和加重动脉粥样硬化的进程，使冠状动脉粥样硬化斑损害加速发展，血栓形成危险性增高。1型糖尿病冠心病发生年龄可早发在30～40岁，2型糖尿病通常在50～60岁。

2．病情重　糖尿病患者一旦被发现患有冠心病，病变程度较重。常表现为频繁发生心绞痛、心律失常，冠脉造影检查发现，多数患者为2～3支冠脉病变和左冠状动脉主干病变，且狭窄程度较为严重。这种严重程度与高血糖水平及控制程度无关，可能受其他一些复杂因素的影响。糖尿病合并冠心病女性多于男性，且较男性病情重。

3．病死率高　糖尿病是冠心病心肌梗死不良预后的独立危险因子。发生急性心肌梗死时死亡率高，糖尿病患者并发冠心病时，典型症状会变得较轻甚至被掩盖，从而出现“无痛性或轻痛型心肌梗死”，约占36%，约为非糖尿病合并冠心病患者的2倍，这是因为糖尿病损伤神经系统，特别是神经末梢，使疼痛感减弱，这类患者因为心肌梗死、心绞痛时没有胸痛，或表现轻微而容易误诊。

糖尿病合并心肌梗死后，梗死面积一般较大，预后不良，而且易发生严重的心功能不全、心源性休克、心脏破裂、猝死和严重心律失常。心血管病是糖尿病患者的主要死亡原因。糖尿病性心脏病引发的病死率占糖尿病患者病死率的70%～80%，45岁以下年轻人病死率是非糖尿病的10～20倍，是糖尿病患者的主要死亡原因。

4．治疗难度大　糖尿病患者的心脏血管病变常常是弥漫性的，严重者无法用放置冠脉支架来解决，只能实施开胸做冠状动脉搭桥手术，即在病变血管两端架接一根或几根新的血管桥。然而，有些糖尿病患者因整个血管系统都有严重病变，冠状动脉呈弥漫性改变，新的血管桥很难甚至没有可连接的地方，使心脏血管搭桥手术无法进行，由此可见糖尿病危害之重。

5．糖尿病病人患冠心病危险增加且预后不良　在糖尿病病人中，无论性别、不同年龄组，其心血管病发病率糖尿病组高于非糖尿病组，即使已经控制了冠心病危险因素包括治疗高血压、降低体重、戒烟和调脂治疗，糖尿病患者是心血管病危险因素的高聚集人群，糖尿病增加其他心血管病危险因素对心血管病发病或总死亡危险的影响，糖尿病是心血管病独立的危险因素，对于糖尿病患者，多重危险因素综合控制尤为重要。

（六）糖尿病的诊断

血糖测定是诊断糖尿病的重要指标，餐后2小时血糖≥11．1mmol／L和（或）空腹血糖≥7．0mmol／L即可诊断为糖尿病。

糖尿病的临床表现因病情轻重、病程长短及并发症的有无而不同。早期和轻症者可无任何症状，特别是2型糖尿病初期大部分无症状，很多患者往往是发现自己尿有泡沫、浑浊，若病情进展，当血糖＞8．9～10mmol／L时就会出现糖尿病典型的“三多一少”症状，即多尿、多饮、多食和体重减轻，严重者可表现为糖尿病的急性代谢并发症，如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸酸中毒，部分人可以出现糖尿病的并发症如心脑血管疾病、视物障碍、皮肤和泌尿系感染，女性可有外阴瘙痒等首发症状。

诊断糖尿病不能单一依靠血葡萄糖的测定。采用糖化血红蛋白（HbAlC）水平的测定可以反映近期一段时间内（1～2月）血中葡萄糖的水平。长期HbAlC和心血管病的发病�　���　死率有关。高血糖明显地造成细胞毒性作用。使细胞外基质产生增加，血管功能不全，从而使糖尿病引起血管病变。

三、高脂血症致动脉粥样硬化

高脂血症的主要危害是导致动脉粥样硬化，进而导致众多的相关疾病，其中最常见的一种致命性疾病就是冠心病。大量研究资料表明，高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素。

（一）高脂血症并发冠心病的发病现状

2004年我国第4次居民营养与健康现状调查显示，我国现有血脂异常患者约1．6亿，而其中绝大部分为高胆固醇血症患者，已严重危害公众健康，成为引起高度关注的公共卫生问题。大量临床资料表明，血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇等，与冠心病发病密切相关。由于高脂血症导致冠状动脉粥样硬化，继而引发心脑血管疾病，有人将它称之为危害健康的“第二癌症”。

（二）高脂蛋白血症及分类

高脂蛋白血症是指各种原因导致血浆中某一类或某几类脂蛋白水平增高。由于血浆中脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合为脂蛋白形式，才能在血液中自由转运。因此，高脂血症常常是高脂蛋白血症的反映。它可以简单分为四类。

1．高胆固醇血症　指单纯的胆固醇增高。血清胆固醇水平增高与冠心病发病有着直接的因果关系。

2．高三酰甘油血症　单纯的三酰甘油增高者，高三酰甘油血症已不仅是三酰甘油的问题，而可能是脂质代谢紊乱的标记，常伴有凝血功能缺损，与冠心病有密切联系。

3．混合型高脂血症　指胆固醇与三酰甘油同时增高者。

4．低密度脂蛋白血症　低密度脂蛋白是促进动脉粥样硬化斑块发生的主要血脂成分。

高总胆固醇血症和低密度脂蛋白胆固醇升高是重要的心血管病和缺血性卒中的危险因素。血脂异常时，脂质在血管内皮下沉积引起动脉粥样硬化，产生冠心病和周围血管病等。

冠心病的发病与总胆固醇和LDL－C的水平呈正相关，胆固醇水平相差10%，冠心病的死亡危险相差23%。冠心病的发病率和病死率均随胆固醇水平的增高而升高。低密度脂蛋白胆固醇水平与心血管发病风险密切相关。LDL－C升高是冠心病的主要危险因素，理想的LDL－C应＜2．6mmol／L，饮食结构不合理可导致LDL－C水平升高。降低LDL－C能明显减少冠心病的危险性。高三酰甘油，目前认为同一水平的LDL－C所表现的冠心病危险取决于血清TG水平。三酰甘油升高是冠心病的独立危险因素。还可根据病因分为两类。

1．原发性高脂血症　包括家族性脂蛋白酶缺乏症，家族性Ⅲ型高脂蛋白血症，家族性高胆固醇血症；家族性高三酰甘油血症；多脂蛋白型高脂血症；原因未明的原发性高脂蛋白血症；多基因高胆固醇血症；散发性高三酰甘油血症；家族性高α脂蛋白血症。

2．继发性高脂血症　由于后天疾病及异常状况造成，包括糖尿病高脂血症、甲状腺功能减低、肾病综合征、慢性肾衰竭、急性肾衰竭、药物性高脂血症。

（三）高脂血症对机体的危害

高脂血症是动脉粥样硬化的一个重要的发病因素。对全身器官组织及血管的损害具有潜伏性、进行性、缓慢性和全身性的特点。

1．冠心病　有实验分析，动脉粥样硬化斑块内发现大量胆固醇等脂质。血三酰甘油、胆固醇高于正常，可使动脉粥样硬化的进程加速，使得血管发生狭窄甚至闭塞。因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致严重后果。引起心肌缺血，急性严重狭窄或闭塞可导致心肌梗死，甚至猝死。血脂升高幅度与冠心病发病率、病死率及病变的严重程度相关。

2．脑动脉硬化　高脂血症脑动脉硬化，可引起脑供血不足，高脂血症也能促进高血压病，可能导致脑血管破裂，即脑出血，甚至造成偏瘫失语，即脑卒中，严重时可引起脑疝，导致死亡。

3．糖尿病　高胆固醇血症也是糖尿病、糖耐量异常的重要危险因素之一。

4．其他疾病　高脂血症如合并有高血压、肾动脉硬化，则可引起肾缺血、萎缩，最终导致肾衰竭。高脂血症还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎，当发生周围动脉硬化，可出现眼底出血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。

（四）“低脂血症”的冠心病

高脂血症者易患冠心病，但为什么有些“低脂血症”的人也会患冠心病呢？这里的低脂血症是指血清高密度脂蛋白胆固醇降低。它是抗动脉粥样硬化脂蛋白，其含量不足说明该患者清除动脉壁上胆固醇的能力较差，易发生动脉粥样硬化。故总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低被列为冠心病的危险因素。反之，高密度脂蛋白含量增高可降低冠心病发病的危险。

（五）高脂血症及诊断

健康人血脂在一定范围内保持动态平衡。各种原因导致的血液内总胆固醇或低密度脂蛋白或三酰甘油中的任何一项增高，高于正常范围（同时也包括高密度脂蛋白的降低），称为高脂血症。血脂异常可造成血管及全身各器官组织的损害。

高血脂的诊断标准：我国一般以成年人空腹血清总胆固醇＞6．2mmol／L，三酰甘油＞2．26mmol／L，即诊断为高脂血症。

四、超重和肥胖症

肥胖是冠心病的直接危险因素，同时也是糖尿病、高血压、高脂血症的危险因素。

（一）肥胖症的诊断

一般为了简便，我们常用下列公式粗略计算标准体重（也称理想体重），即：标准体重（公斤）＝身高（厘米）－105。肥胖系指体重超过理想体重20%。超过10%者为超重；或者按体重指数计算，体重指数（BMI）＝体重（kg）／［身高（m）×身高（m）］，单位为kg／m2，BMI＞25为超重，BMI＞28为肥胖。

任何年龄均可发生肥胖，以中年人多见，且女性多于男性。储于皮下的脂肪约占脂肪总量的50%，当进食热量超过人体消耗量，多余的热量便以脂肪形式储存于体内而导致肥胖。肥胖还因各种原因引起的体内脂肪堆积过多，显著超过正常人的一般平均量。肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩。而运动员肌肉特别发达或者水肿者的体重增加不包括在内。

（二）肥胖症对心脏的影响

肥胖者冠心病的发病率较高，特别是短期内发胖或重度肥胖者发病率更高。超重和肥胖也是高血压发病的危险因素，同时冠心病和脑卒中发病的独立危险因素。大量资料表明，冠心病患者的平均体重比非冠心病患者高。

1．肥胖者饮食热量过高，摄取的热量过多，在体重增加的同时，心脏负荷和血压均升高，从而使心肌耗氧量增加。肥胖增加心脏负担，长期会影响心脏功能。

2．研究发现，肥胖者常常合并脂质代谢异常，并随着肥胖程度的增加，使胆固醇、三酰甘油以及血压升高，促使冠状动脉粥样硬化的形成和加重。这些都是心血管疾病的危险因素。肥胖者高脂血症表现明显；反过来，血脂过高也可促进脂肪的过度堆积，而形成恶性循环。

还有学者发现，血脂升高水平与肥胖的分布状态有关。高血脂和糖尿病等病，以中心性肥胖（以躯干脂肪堆积为特点）和上半身肥胖为主。

3．肥胖者体力活动逐渐变少，阻止了冠状动脉粥样硬化侧支循环的形成。

4．肥胖者空腹及餐后血浆胰岛素水平常常增高，大约比正常人高3倍。因胰岛素可促进脂肪合成，抑制脂肪分解，故肥胖患者常出现高脂血症，往往血浆三酰甘油水平升高。若饮食中摄入过量的糖类，则血浆三酰甘油水平增高得会更加明显。另外，肥胖患者机体组织对游离脂肪酸的动员和利用减少，使得血浆中游离脂肪酸升高。此外，肥胖患者血浆乳糜微粒澄清时间延长，可导致血浆胆固醇升高。

5．肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反应的缺陷，体内产生胰岛素抵抗，因此肥胖是2型糖尿病发生的重要诱因。

6．肥胖的人很容易同时合并有高血压，有血脂代谢异常，有血糖异常，如果这些因素都集中在一起，我们就叫做代谢综合征。肥胖的人有代谢综合征的症状，冠心病的发病率也会明显增高。

7．我国人群体重指数（BMI：kg／m2）水平虽低于西方，但近年来增长较快。我国人群BMI水平与心血管病发病密切相关。基线时BMI每增加1kg／m2，冠心病发病危险增高12%，缺血性卒中危险增高6%。提示超重和肥胖是我国人群冠心病和缺血性卒中发病的独立危险因素。

（三）体重指数的正常范围

世界卫生组织建议体重指数的正常范围（BMI：kg／m2）是18．5～24．9，根据现有资料我国人群体重指数的最佳水平以20～22为宜。近年来我国人群体重指数普遍呈上升趋势，主要是由于膳食模式发生了变化，动物性食物的摄入量显著增加，膳食中脂肪热能比升高，劳动强度降低，体力运动减少。

五、其他较次要的易患因素

1．职业　从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作较易患本病。

2．感染　在粥样硬化病变中已经发现了肺炎衣原体，巨细胞病毒和单纯疱疹病毒。这种感染可引起免疫系统的激活，交联免疫抗体形成，细胞因子释放，内皮受损，血栓形成。

3．A型性格　进取心和竞争性强，工作专心而不注意休息，性情急躁，强制自己为成就而奋斗者易患本病。

4．微量元素摄入　铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为易患因素。

5．食物　食物中缺少抗氧化剂如维生素E、维生素A等。

6．血管紧张素　血管紧张素转换酶基因的多肽性和过度表达。

7．凝血因子　凝血因子的变化如纤维蛋白原的增高，第Ⅶ因子增高等。

8．其他　尚有缺氧、抗原－抗体复合物的作用、维生素C缺乏等能增加血管通透性的因素。国际上近年来还对传统危险因素以外的新的危险指标进行了大量研究，其中有高敏感的C反应蛋白和其他炎症因子，纤维蛋白原和其他凝血因子以及同型半胱氨酸，以C反应蛋白对心血管病事件的预测作用最强，其预测的能力与低密度脂蛋白（LDL－C）一样强。提示炎症和凝血因素在动脉粥样硬化发生发展中的作用，但这些因子和传统危险因素以及这些因子相互之间又密切相关。

（丛洪良　杜有仪　李玲娜　李雅文）