冠心病诊断与分类

一、隐匿型（无症状性）冠心病

部分冠心病患者会呈现心慌、胸闷、憋气、胸痛等症状，而隐匿型冠心病则是无心绞痛、无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称无症状性冠心病。其心肌缺血的心电图表现见于静息时，或在增加心脏负荷时才出现，常在24h动态心电图（Holter）记录所发现，又被称为无症状性心肌缺血。

隐匿性心肌缺血在一般人群中的发病率高达2．5%～10%，在心源性猝死者中，约有1／4的死者生前无任何冠心病症状。国内外资料均报道，冠心病患者动态心电图检出的阵发性心肌缺血中，无症状性心肌缺血占67．4%～88．8%。

（一）隐匿型冠心病三种临床类型

1．患者有由冠状动脉狭窄引起心肌缺血的客观证据，但从未有心肌缺血的症状。

2．患者曾患心肌梗死，现在有心肌缺血，但无心绞痛症状。

3．患者有心肌缺血发作，但有时有症状，有时无症状，此类患者临床最多见。

（二）诊断

隐匿型心肌缺血在冠心病患者群中十分常见，诊断主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查发现患者有心肌缺血的改变，而无其他原因解释，又伴有动脉粥样硬化的危险因素，进行选择性冠状动脉造影可确立诊断。

1．动态心电图（Holter）　对于已经确诊为冠心病的患者，Holter监测对隐匿性心肌缺血的检出价值是肯定的。

2．心电图负荷试验　在运动试验中有40%患者的心电图呈无症状心肌缺血性变化，而在运动中出现典型心绞痛，心电图出现缺血改变，血压下降等均可判断该病人有心脏问题。

（三）治疗

对无症状的心肌缺血患者的治疗一般采取消除危险因素。如降血脂、控制糖尿病、高血压、戒烟；避免导致心肌缺血发作诱因，如大运动量活动；及时采用防治动脉粥样硬化的各种药物如他汀类，服用硝酸酯类、钙离子拮抗药和β受体阻滞药均可减少或消除无症状性心肌缺血的发作，联合用药效果更好（见心绞痛节）。如服药期间仍持续有心肌缺血发作，应行冠状动脉造影以明确病变的严重程度，并考虑进行血管再通手术治疗。

二、心　绞　痛

心绞痛是最为常见的冠心病急症。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。冠状动脉粥样硬化者并不一定都发生心绞痛，这主要取决于病变的部位范围，以及狭窄的严重程度。

（一）临床表现

疼痛是心绞痛的　�　��症　�，其特点为突然出现的阵发性前胸压榨性疼痛。疼痛主要位于左前胸胸骨后部，范围可以较局限，如拳头或手掌大小，也可比较弥散，可放射至心前区与左上肢或背部，也可放射到口腔咽部或牙齿。偶尔放射区的疼痛可以成为主要症状而没有胸前区疼痛的现象。每次发作部位比较固定，常发生于劳动或情绪激动时，时间短，一般仅1～5min，很少超过15～20min。疼痛出现后逐步加重，一般在3～5min内消失；在停止诱发症状的活动，休息或含硝酸甘油后即可缓解。不典型的心绞痛疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很轻或仅有左前胸不适发闷感。

（二）诱因

多见于男性，多数患者在40岁以上，劳累、过度运动超出体力承受的限度、情绪激动、饱食、油腻食物过多、饮酒过量、排便时用力过猛、气候变化、受寒、阴雨天气、逆风行走、骑车、追赶公共汽车等均可能诱发心绞痛。此外，吸烟过度、较长时间的脑力劳动、急性循环衰竭等也是心绞痛的诱发常见诱因。

（三）心绞痛的分类

心绞痛类型目前归纳为以下三大类。

1．劳力性心绞痛

（1）稳定型劳力性心绞痛：简称稳定型心绞痛，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其临床表现在1～3个月内相对稳定，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿（3～5min），含用硝酸甘油后也在相近时间内发生疗效。患者休息时心电图50%以上属正常。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变（图9－1）。

（2）初发型劳力性心绞痛：简称初发型心绞痛。指以前从未发生过心绞痛或心肌梗死，心绞痛的病程在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的患者再次发生心绞痛时，也被归入本型。本型患者多数以后转变为稳定型心绞痛，但少数可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗死。

（3）恶化型劳力性心绞痛：简称恶化型心绞痛，也称进行性心绞痛。指原有稳定型心绞痛的患者，在1个月内心绞痛发作频度突然增加、持续时间延长且程度加重，患者的痛阈逐步下降，较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，发作时间可超过10min，含用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗死的变化。

2．自发性心绞痛　与劳力性心绞痛相比，疼痛时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型。

图9－1　稳定型心绞痛的心电图

（1）卧位型心绞痛：指在休息或熟睡时发生的心绞痛。

（2）变异型心绞痛：此型发作常呈周期性，多发生在午夜至上午8时之间，发作时心电图显示有关导联ST段暂时性抬高（图9－2），常并发各种心律失常。已有充分资料证明，本型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所致。吸烟是本型心绞痛的主要危险因素。

（3）混合型心绞痛：即劳力性和自发性心绞痛同时并存。有人认为这种心绞痛在临床上很常见。

（4）不稳定型心绞痛：指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态，包括了除稳定型劳力性心绞痛以外的初发型、恶化型劳力性心绞痛和各型自发性心绞痛。

图9－2　变异型心绞痛的心电图

三、急性心肌梗死

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致的部分心肌急性坏死。例如当冠状动脉的某一分支发生堵塞时，可导致该分支供血的心肌坏死。因为分支血管及梗死面积不同，其后果不一。急性心肌梗死发病急、变化快、病死率高。临床表现为急性循环功能障碍，反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变以及血清心肌酶和心肌结构蛋白的变化。心肌梗死的原因常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致，其他非动脉粥样硬化的原因如冠状动脉栓塞、主动脉夹层、累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天畸形等所导致的心肌梗死在此不做介绍。

按临床过程和心电图表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期。但临床症状主要出现在急性期。

（一）诱发因素

1．本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关。部分患者则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐后。此外，休克、出血与心动过速、大便用力过猛也可诱发。但许多患者发病前无明显诱发因素，常在安静或睡眠时发病。

2．有冠心病家族史者，有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟和缺少体力活动者为易患人群。发生心肌梗死患者中有近半数患者有心绞痛病史。

（二）临床表现

根据大量文献报道，有1／2～2／3的急性心肌梗死患者在发病前1周内有先兆表现。如心绞痛发病频次增加，心绞痛疼痛程度加重，服用硝酸甘油后症状不能缓解。此时应高度警惕，及时去医院诊治。急性心肌梗死的严重程度随部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

1．疼痛　剧烈而持续的胸痛，疼痛的部位与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧、有濒死感，有些患者疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部、下颌或颈部；部分患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过心肌梗死。

2．全身症状　主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。一般在疼痛发生后24～48h出现，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

3．胃肠道症状　约1／3有恶心、呕吐和上腹胀痛。

4．心律失常　多发生于起病后1～2周内，以24h内最多见。其中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。下壁心肌梗死多发生房室传导阻滞，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭患者。

5．低血压和休克　疼痛期血压下降常见，休克主要为心源性，是心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，有些患者还有血容量不足的因素参与。

6．心力衰竭　主要为急性左侧心力衰竭，患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿进而发生右侧心力衰竭的表现，右心室心肌梗死等，一开始即可出现右侧心力衰竭表现。

四、特殊类型心肌梗死

（一）非Q波心肌梗死（NQMI）

非Q波心肌梗死（NQMI）或非ST－T抬高心肌梗死（NSTEMI）是指ECG上无病理性Q波形成，仅有ST－T变化的心肌梗死。其与Q波心肌梗死（QMI）在病理生理、临床特点、预后及治疗原则上都有很大不同。

1．临床表现　NQMI和QMI一样表现为长时间胸痛。NQMI的住院病死率、住院并发症发生率、心力衰竭、心源性休克的发生率均低于QMI。这可能与NQMI的梗死面积小、左心室功能良好有关。NQMI患者的梗死进展更加常见，且再梗死的病死率高于QMI。

2．心电图特点　NQMI的ECG可根据ST－T的变化分为3型。

Ⅰ型：发病时ST段压低；

Ⅱ型：发病时ST段抬高；

Ⅲ型：发病时仅有T波改变，而ST段无改变。

3型中以ST段压低最为多见，而ST段抬高者多演变为QMI。须指出的是ST段抬高者除可以演变为QMI、NQMI外，部分患者可不发生心肌梗死，而在相对短的时间内ST段恢复，成为临床上的变异性心绞痛。

ECG类型与NQMI的预后有很大相关。其中ST段压低者预后最差。NQMI的ECG除ST－T改变外，尚有QRS波变化，如R波振幅降低，R波低电压，胸前导联R波增长不良等，部分ECG正常。

3．非Q波心肌梗死的诊断　由于NQMI发病时的ECG改变与一过性心肌缺血的改变相同，因此不能单独根据最初的ECG改变诊断NQMI。其诊断标准为：

（1）缺血时胸痛持续＞30min。

（2）心电图ST－T的演变大于24h。

（3）血清心肌标识物异常改变符合心肌梗死的曲线。

（二）右室梗死

既然心肌梗死的概念指的是左室心肌梗死，而右室梗死为急性心肌梗死（AMI）的一个特殊类型，从病理生理、临床表现、治疗到预后均不同于左心室心肌梗死。小面积右室梗死无须特殊治疗，而大面积右室梗死或右室心肌缺血常导致右侧心力衰竭，同时伴低血压和低心排状态。

1．临床表现　小面积右室梗死无特殊表现，较大面积右室梗死除AMI的一般表现外，尚有其特殊的临床表现。

（1）体循环淤血征象：主要表现颈静脉怒张、肝大，但不立即出现慢性右侧心力衰竭的下肢水肿。

（2）低血压、低排状态：表现为血压降低、四肢冰凉、少尿，严重时可有意识模糊等。

（3）对硝酸甘油等扩血管药物反应异常敏感：小剂量即可使血压下降。所以下壁心梗患者对硝酸甘油异常敏感者要考虑到右室梗死可能。孤立性右室梗死罕见，多同时累及左室下壁，故左心功能状态也要考虑。

2．右室梗死的诊断　目前右室梗死尚无统一的诊断标准。当患者为急性下壁、正后壁心梗时，如出现颈静脉怒张、Kussmaul征（深呼吸时颈静脉怒张或怒张明显）、低血压而无左侧心力衰竭表现，临床上应高度怀疑右心室梗死。ECG发现右胸导联ST段抬高＞1mm及其后的T波倒置诊断可基本成立。

（三）心肌再梗死

再梗死一般是既往心肌梗死4周后或出院后发生的再次心肌梗死。大多数再梗死发生在出院后头半年内。心肌再梗死的病死率、心力衰竭、心源性休克等的发生率均明显高于首次梗死。

1．临床表现　心肌再梗死症状与初次心肌梗死相似，但也可不典型，仅表现为心律失常，心功能不全或猝死。其非Q波心肌梗死的发生率高于首次心肌梗死。再梗死是坏死心肌范围进一步扩大，因此预后差。再梗死的ECG变化常不如初次心肌梗死明显，可出现新部位的Q波，原有部位Q波加深或R波幅度减低，也可因为向量互相抵消，原有的Q波消失。有些患者仅在原ECG基础上出现新的ST段或T波改变，甚至完全正常。故再梗死的ECG诊断价值小于初次梗死。因此，怀疑再梗死者需结合心肌酶学及肌钙蛋白T／I的变化。

2．心肌再梗死的诊断　在既往有明确心肌梗死证据的基础上有以下两项异常者可诊断为再梗死。

（1）有再次AMI的典型胸痛症状。

（2）在原ECG基础上出现新的ECG改变，且符合AMI的动态演变。

（3）血清心肌酶学及肌钙蛋白T／I异常改变符合AMI演变规律。

五、心肌梗死的心电图定位诊断

心肌梗死的心电图定位诊断见表9－1。

六、缺血性心肌病

缺血性心肌病为冠状动脉粥样硬化病变时心肌的供氧和需氧不平衡所致。其临床特点是心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。

（一）心脏增大

病人有心绞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血压，心脏逐渐增大，以左心室增大为主，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏均扩大。部分病人可无明显的心绞痛或心肌梗死史。

（二）心力衰竭

此表现多逐渐发生，大多先出现左侧心力衰竭，以后发生右侧心力衰竭。可以引起舒张功能不全，随病情发展，收缩功能也衰竭（详见第15章第一节）。

（三）心律失常

可出现各种心律失常（详见第15章第二节）。

七、猝　死

“猝死”也叫急死。1971年世界卫生组织及美国心脏病协会把24h内的死亡称之为猝死；之后又建议将发病后6h内非预料中的突然死亡定义为猝死的标准；而多数心脏病学者认为就猝死的突发性及意外性而言，主张将发病后1h内死亡定为猝死。

（一）心源性猝死

心源性猝死一般经历4个阶段即先兆症状、发病、心搏骤停、生物死亡。造成猝死的直接原因是心血管功能紊乱或丧失，不能维持大脑的血供而产生意识丧失。猝死前几天或几周可发生一些症状，但不一定是与心源性猝死直接相关的特异性症状。患者往往不会在意或被忽略。近年来心源性猝死有逐年上升趋势，尤其在我国冠心病猝死发生率迅速增长，且呈年轻化，是目前心血管领域中亟待解决的问题之一。

据统计，发病后即刻死亡的几乎100%是心血管疾病；发病后1h内死亡者，80%～90%是心血管疾病；发病后24h内死亡者，心血管疾病占60%，冠心病猝死占55%～90%。

（二）猝死的病因

通常认为发生猝死的基础是由于心肌缺血，或其他原因造成的心肌电活动的不稳定，从而引起心脏停止跳动，导致心室不能有效收缩，以供给全身器官血液，造成很快的死亡。从国内外流行病学统计的猝死资料分析中我们知道：急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛、心肌梗死）、心肌梗死的并发症是导致猝死的主要原因。主要的并发症有以下5种。

1．乳头肌功能不良或断裂

2．心脏破裂

3．室壁膨胀

4．栓塞　为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。

5．心肌梗死后综合征　于心肌梗死后数周或数月内出现，偶尔发生于数天后。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

（三）～（五）猝死的表现、诊断、急救（详见第16章第七节）

（六）预防猝死的用药指导

1．抗心律失常药物的应用

（1）β受体阻滞药：它是预防心源性猝死的首选药物。大量研究与临床实践证明β受体阻滞药对预防猝死有显著效果，此药除抗心律失常作用外，还能改善心肌缺血、降低氧耗，降低交感神经兴奋，减少儿茶酚胺释放，抑制血小板聚集，提高室颤阈值，对心肌具有保护作用。β受体阻滞药用于急性心肌梗死即刻和存活者，可显著改善心肌梗死患者的生存率，减少心源性猝死，减少再梗死率。

（2）胺碘酮（Amiodarone）　近年国外前瞻性临床试验研究表明胺碘酮具有抗心律失常及预防心肌梗死后猝死的作用。β受体阻滞药与胺碘酮有协同作用，对正在接受β受体阻滞药治疗的患者加用胺碘酮，能更有效的降低患者的病死率。

2．抗血小板活性药物的应用　可以减少心肌梗死复发，降低猝死发生率。对于高危患者即不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、冠状血管成形术早期、有栓塞史的心房纤颤者，均应给予积极抗血小板、抗凝治疗。