的介导机制

一、IgE的合成

1．IgE的性质　主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10～10　000U／ml。过敏患者及寄生虫病患者血清IgE含量显著高于正常人。

2．IgE的合成　IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者为过敏体质，与正常人相比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型超敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解产物、蠕虫抗原、蒿属花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型抗体应答。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。

3．细胞因子调节IgE的生成　通过细胞水平研究证实辅助性T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分成为Th1和Th2两个亚群，Th1细胞分泌IL－2、IFN－γ和TNF－β，Th2细胞分泌IL－4、IL－5、IL－6和IL－10。Th1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发超敏反应，而Th2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。Th1和Th2之间通过细胞因子而互相调节，IL－4促进IgE合成，而IFN－γ抑制IL－4所诱导的IgE合成，说明Th1和Th2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL－4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL－4。Th1和Th2的平衡或IL－4和IFN－γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。

IgE Fc段第二类受体（FCεRⅡ、CD23）为低亲和力IgE受体，过敏体质的患者高表达CD23分子，CD23可被蛋白酶水解形成可溶性CD23（sCD23）。CD23以不同的方式调节IgE合成：细胞膜上的CD23结合IgE或IgE与抗原形成的复合物，可以下调B细胞的IgE合成；sCD23作用于B细胞可促进IgE的合成。

二、IgE在过敏性疾病发病中的作用

IgE Fc段第一类受体FCεRⅠ只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在Ⅰ型变态反应中起重要作用。过敏原进入机体诱导产生特异IgE，IgE结合到肥大细胞、嗜碱性粒细胞IgE Fc段第一类受体，使机体进入对该过敏原特异致敏状态。当过敏原再次进入使这些细胞膜上相邻的两个FCεRⅠ桥联起来时则引起一系列生化反应，继而释放出诸如组胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。