心脏和血管的受体类型及其生理效应

受体主要是根据与其发生作用的化学物质而命名。对去甲肾上腺素起兴奋作用的受体，称为肾上腺素能受体；对乙酰胆碱起兴奋作用的受体，称为胆碱能受体。1948年，Ahlquist依据效应器对拟交感胺的作用强弱不同，又将肾上腺素能受体进行了分类。Ahlquist试验了6种结构近似的拟交感胺对各种效应器的作用，发现心脏和血管对其反应不一致。他将对异丙肾上腺素反应最弱的作用，称为α型效应，而将对异丙肾上腺素反应最强的作用，称为β型效应。这样就把异丙肾上腺素产生的心脏兴奋作用，即心率加快，收缩力增强，以及使外周血管扩张归于一类，称为β受体效应。而外周血管收缩，则称为α受体效应。

一、α受体

心肌内是否有α受体的分布，一直存在着争论。即使有α受体存在，也远不如β受体重要。最近的研究证实，在哺乳类和两栖类的心脏中确有α受体存在，但其对儿茶酚胺的效应性质、敏感程度和功能意义均与β受体有所不同。血管上α受体的分布情况较为复杂，在皮肤和肾脏血管中以α受体为主，大部分静脉血管和冠状血管则以β受体为主。近年来发现，受体不仅存在于突触后效应细胞上，也存在于突触前神经末梢处。肾上腺素能神经末梢的突触前α受体与突触后α受体，对各种阻断剂的效应不同。据此，Langer又将α受体分为α1受体和α2受体。在受体类型方面，血管上的α受体多属α1型；而静脉血管平滑肌的α受体与动脉血管不同，属于α2亚型。α1受体的激动药为甲氧胺和新交感酚；α2受体的激动药为可乐定、托马唑啉、异丙肾上腺素和羟间唑啉。α2受体的阻断药为酚卡明、胍唑啉和莫西赛利。α2受体的阻断药为育亨宾（yohimbine）、妥拉唑啉和胍氧环烷。

二、β受体

根据对阻断药的差异，Lands将β受体再分为β1受体（兴奋心脏）和β2受体（引起血管舒张和支气管舒张）2种。心肌细胞上分布的主要是β1受体。在冠状动脉系统中，较大的血管上有α和β两种受体。骨骼肌血管中以β受体为主。在受体类型方面，应用放射性配基技术已测出人体心脏β受体亚型的比例。右心房的β1和β2之比为72∶21；左心室为84∶14。血管上β受体多属于β2型。β1受体的激活药为异丙肾上腺素；β2受体的激活药也是异丙肾上腺素。但2种受体的阻断药则不相同。β1受体的阻断药为普拉洛尔和普萘洛尔；β2受体的阻断药则为丁氧胺、二甲异丙基甲氧胺。

三、多巴胺受体

1957年，Blaschko首先提出多巴胺（dopamine）不仅可作为去甲肾上腺素的前体，而且本身还可能有特殊作用。1959年，Carlson提出了多巴胺可能是中枢神经系统的递质。1966年Bertler提出多巴胺是黑质－纹状体系统的递质。以后多巴胺受体兴奋药和阻断药的发现，更有力地支持了这一观点。近年来的研究表明，肾血管、肠系膜血管和冠状血管等处也存在着多巴胺受体，多巴胺引起这些部位的血管扩张。

除了以上所述的受体外，还有陆续研究报道心血管系统存在着其他多种受体，如M受体、N受体、前列腺素能受体和血管紧张素Ⅱ受体，等。这些受体的存在及其价值和临床意义，还在不断深入研究。

从受体学说发展的历史可以看出，受体的概念不是凭空出现的。开始，人们为了解释药物的作用，提出了药物是通过与某些特殊受体结合而发挥作用这一概念，从而促进了对受体的认识和研究。心血管系统受体的发现，加深了人们对心血管功能的了解，促进了受体的兴奋和阻断药的研究，使基础研究的丰硕成果被引入临床实际应用，并带动了其他学科的发展。