特殊类型的心绞痛

一、变异型心绞痛（prinzmetal型心绞痛）

变异型心绞痛系一种特殊类型的心绞痛，由Prinzmetal于1959年首次报道。当时，他认为是一种少见类型的心绞痛，他总结了该型心绞痛有如下特点：①休息时发生心绞痛；②疼痛发作时心电图S－T段抬高，有时有心律失常，发作间歇期心电图往往正常；③运动试验常呈阴性，高负荷试验可呈阳性；④常有冠脉单支局灶性病变；⑤若发生心肌梗死，常发生于心绞痛发作时S－T段抬高的部位。

此后，本综合征方引起人们的注意，Buthe－Wuth又加上4项特征：①疼痛呈周期性发作，时间相当固定；②持续时间长；③常有多支血管受累；④血管痉挛。

1973年，MacApin认为，这种心绞痛是正常的或疾病的血管痉挛，引起冠脉暂时性完全阻塞而导致心肌缺血性心绞痛和S－T段抬高。

1973年，Herman总结了冠脉造影正常者为什么也会发生变异型心绞痛，提出6点理由：①精神性原因；②血管痉挛；③氧离曲线异常；④冠脉造影图像不清楚；⑤小血管疾病；⑥肥厚性或充血性心肌病。

1974年，Betriu分析了变异型心绞痛有5个原因：①正常冠状动脉痉挛；②单支冠脉病变伴有痉挛；③单支血管病变无痉挛；④多支血管病变无痉挛；⑤多支血管病变伴有痉挛。

以往认为变异型心绞痛与进行型心绞痛相似，有较严重的冠状动脉阻塞。近10年来，经冠状动脉造影发现所有变异型心绞痛的共同特点，是发作时有冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的S－T段明显抬高。根据冠状动脉造影结果，可将本型心绞痛分为2类：一类是有固定而严重的冠状动脉狭窄，病变分布在1支或多支冠状动脉近端或分支；另一类是冠状动脉造影正常，无明显固定的狭窄及侧支循环，且多发生在供应左心室下壁的右冠状动脉，痉挛程度及变异较大。

二、不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一个综合征。广义的不稳定型心绞痛包括进行型心绞痛、新近发生的心绞痛、心肌梗死后的心绞痛、中间综合征和心绞痛持续状态等不同的类型。

现代狭义的不稳定型心绞痛专指进行型心绞痛，其特点是原有心绞痛在8周内逐渐加重，或近期2个月内发生心绞痛症状而日益加重者，或在近2周内至少有1次急性冠状动脉供血不足的症状，并持续至15min以上者。在发作时伴有S－T段异常、压低或T波明显倒置，而无新的Q波出现。同时连续2次测定血清酶谱，结果均属正常范围。部分病例可能已发生散在的或小块心内膜下心肌梗死；有的在短期内发展成为急性心肌梗死，有的可猝死于严重心律失常。

1961年，Wood首次应用急性冠脉功能不全一词（acute coronary insufficiency）。

1971年，Fowler引用了不稳定型心绞痛（unstable angina）一词。

1973年，Conti认为，临床上心绞痛的3种亚型：即①新近发生的用力型心绞痛；②发作形式变化的用力型心绞痛，如发作频率进行性增加，其严重性和疼痛持续时间的变化；③休息时的心绞痛发作等，可归类于不稳定型心绞痛。

1976年，Hulter提出了不稳定型心绞痛的3项标准：①最近7d内心绞痛持续＞30min；②肯定的表示心肌缺血性ST或T波改变，但无新的Q波出现或提示心肌梗死的R波幅度变化；③第一个24h内检测血清酶谱3次均在正常范围。

1989年，Conti认为1973年的分类不精确，故又提出了不稳定型心绞痛的新分类法：

1．梗死前（新近无心肌梗死）

（1）休息时发作，出现胸部不适：①仅轻度用力；②休息时轻度用力；③仅休息时。

（2）进行性胸部不适：①仅用力时；②休息时用力；③仅休息时。

2．梗死后（新近发生心肌梗死）

（1）偶感胸部不适：①仅用力时；②休息时。

（2）频发胸部不适：①仅用力时；②休息时。

1988年Bashour指出，心肌缺血程度的分界线不在心绞痛与心肌梗死之间，而是在稳定型心绞痛为一方与不稳定型心绞痛和心肌梗死为另一方之间。陷入不稳定状态通常是由于：①粥样硬化动脉中有不稳定的粥样斑块存在；②心肌电活动紊乱；③心肌机械活动紊乱。不稳定性心肌缺血可产生5种临床综合征：①进行性心绞痛；②静息心绞痛；③心肌梗死后心绞痛；④心肌梗死后无痛性缺血；⑤非Q波型心肌梗死。

三、无痛性心肌缺血

无痛性心肌缺血（silent ischemic episodes）于1975年为Maseri等首次报道，是指无心绞痛或其类似表现，而有暂时性心肌缺血的客观证据，无症状性S－T抬高或下移均表示心肌缺血，其心脏均有如下表现：左心室充盈压升高，收缩力下降，心肌氧耗量增加，净乳酸产生增加，左心室容量增加。无痛性心肌缺血机制系疼痛阈值增加；对疼痛敏感性下降；根据闸门理论，疼痛被限制在脊髓水平而未能传入大脑，所以患者未感到疼痛。

特征性无症状性心肌缺血，根据其临床表现进行分类，通常可分为以下3型：

Ⅰ型　完全无症状，但证实有心肌缺血；

Ⅱ型　无症状性心肌梗死，同时证实有无症状性心肌缺血；

Ⅲ型　有明显心绞痛，同时有无症状性心肌缺血频繁发作。

1981年，Cohn指出无症状性冠脉疾病有4种临床类型：①一过性隐匿性（无痛性）心肌缺血；②隐匿性心肌梗死；③心源性猝死；④缺血性心肌病。共同的证据是不伴有胸痛的心肌缺血及其并发症。一过性隐匿性心肌缺血患者又可分为3型：Ⅰ型——完全无症状型；Ⅱ型——心肌梗死后无症状型；Ⅲ型——心绞痛型。

1986年，Imperil指出运动引起下列变化，表示有严重的冠脉疾病：①运动时间＜10min，S－T降低≥1mm，持续≥6min才恢复；②女性患者的运动时间≤3min；③男性患者＞40岁，运动时间≤5min，S－T段压低1mm或R波振幅增加；④收缩压下降≥1．3kPa；⑤运动心电图中U波倒置；⑥开始S－T段降低时的心率＜140／min。

心肌缺血时不出现症状，原因有三：①缺血较轻，未达到痛阈；②疼痛的感受阈或疼痛刺激的向心传导有明显个体差异；③因病理生理不同，而导致不同类型的心肌血流障碍。

无痛性心肌缺血的检测：①注意发作频度；②运动诱发心肌缺血；③住院期间的密切观察；④动态心电图跟踪检测；⑤动态心电图跟踪和配合诊断诱发试验。

四、梗死后的心绞痛

是指发生于急性心肌梗死后30d之内的心绞痛，常再次发生心肌梗死。

梗死后心绞痛的发生机制，目前有以下几种观点：

1973年，提出用药相关机制；

1977年，Oliva的冠脉痉挛机制；

1977年，Ridolfi的冠脉粥样斑块机制；

1980年，Gregg的侧支血流减少机制；

1981年，Fuster的血小板聚集机制；

1984年，Terrosu的冠脉血栓形成机制；

1986年，Kern的冠状动脉偷窃机制；

1987年，Luo总结了梗死后心绞痛的发病机制。