冠脉痉挛的发生机制

坦率地说，对冠脉痉挛的确切发病机制迄今尚不完全清楚。目前，认为冠脉痉挛与血管因素、神经激素因素和血液成分因素有关。

一、冠脉痉挛的血管因素

（一）梗阻性

1．固定性

（1）动脉粥样硬化。

（2）血栓形成。

2．暂时性

（1）收缩期动脉的压迫：①心肌桥形成；②左心室－主动脉压力阶差。

（2）动脉收缩：①痉挛；②张力增加；③动脉舒张压减小。

（3）血小板性阻塞。

（二）冠脉血流储备能力不足

1．解剖性

（1）心肌肥厚。

（2）其他。

2．功能性

（1）血流动力学性：①舒张期的透壁压力；②冠脉偷漏。

（2）小动脉无反应性或调节失控：①不明原因（有心绞痛而冠脉造影正常）；②吸烟；③药物所致。

二、冠脉痉挛的神经激素因素及血液成分因素

1986年，Shepherd总结了前人对冠脉痉挛发生机制的认识，大致有以下几种理论。

1．交感神经对心脏的不对称性刺激，使α肾上腺素能受体兴奋而引起冠脉收缩。但是，近年来的研究证明，由于β1较α1肾上腺素能受体占优势，因而交感神经兴奋可引起主要冠脉扩张。

2．α肾上腺素能受体或交感神经末梢的数量减少，或它们的亲和力降低，致使神经末梢释放去甲肾上腺素减少。但是，如果这对神经递质的释放不形成负反馈，那么，将会释放更多的肾上腺素，从而引起主要冠脉进一步扩张而不是收缩。

3．胆固醇进入动脉平滑肌细胞内，促使动脉收缩。

4．血小板聚集并释放出缩血管活性物质。

5．Shepherd经过如下研究：①自主神经对冠状血管的作用；②平滑肌细胞和自主神经末梢上受体的类型；③平滑肌和内皮细胞；④来自血流中某些物质的反应等。提出冠脉痉挛是由于内皮细胞保护作用的丧失，以致不能产生一种或多种内皮依赖性松弛物质，以对抗血小板释放或在血液中形成的活性物质的直接缩血管作用。

对血管痉挛是许多疾病之病因的认识，是近年来最重要的概念突破之一。现已明确，许多冠脉疾病症状与冠脉痉挛有关。如变异性心绞痛、安静时心绞痛、不稳定型心绞痛、劳力型心绞痛、急性心肌梗死、猝死、二尖瓣脱垂等。

是什么因素引起冠脉痉挛？这一问题没有人能作出肯定的回答。但是，将冠脉痉挛作为心肌缺血病因机制的重新提出，给冠心病的科研、诊断及治疗开辟了新的途径。

已发现血小板释放的一种强力血管收缩药——血栓素A2及血管内皮细胞形成的一种强力血管扩张药——前列环素，为研究控制局部血管张力的机制指出了新的方向。研究前列环素及血小板功能之间的相互关系，有助于了解血小板在血栓形成及冠脉痉挛中的作用。血栓素A2的相对增加及前列环素的相对减少均可引起冠脉痉挛。抗血小板聚集的药物如阿司匹林、双嘧达莫、吲哚美辛及磺吡酮（sulfinpyrazone）对前列环素代谢及血栓素A2形成抑制作用。不过这些药物治疗冠脉痉挛的作用，尚无定论。

20世纪80年代以来，钙拮抗药为冠脉痉挛的治疗提供了一条全新的途径。可以说20世纪80年代治疗血管痉挛性心绞痛的巨大进展，与20世纪60年代应用β受体阻滞药治疗典型劳力型心绞痛是相似的。现已清楚，人体心外膜中冠脉并非仅仅是被动的血流经过通道，而且是能够周期性收缩、舒张。这种血管运动现象，很可能是自行调节的正常过程，并且是通过钙离子进行调节的。冠脉痉挛可以认为是因细胞内钙离子增加引起的一种平滑肌强烈收缩。