1854年，Vierordt设计了第一个动脉血压计。
1856年，Traube推测动脉压升高是为了克服增厚动脉的阻力，是保持肾排泄功能所必需的代偿机制，这一假说曾使降压长期被视为禁区。
1896年，Riva－Rocci发明了水银柱式血压计－袖带式间接测量血压计并应用于临床。
1898年，Tigersted和Bergman静脉注射肾脏组织提取物，使动物血压缓慢持续升高，他们把这种物质命名为肾素，揭开了肾素系统研究的第一页。
1905年，Korotkow命名了血压听诊的4个音以表达收缩压与舒张压，形成能够推广应用的听诊测压法。
1911年，Frank提出“原发性高血压”这一名词。
1927年，Brown积极提倡降压，认为不予降压，肾功能就会衰竭。后经证明降压并不会影响尿素廓清率，而以交感神经切除术治疗高血压时，虽然血压大幅度下降并未造成肾功能恶化。过去认为血压升高是一种有益的代偿作用的观点遂被彻底否定，人们开始认识降压的必要性。
1934年，Hyman提出≥160／100mmHg诊断为高血压。
1934年，Goldblatt及其同事用狭窄肾动脉的方法形成肾性高血压狗，这个发现在提供与人类肾血管性高血压相似的动物模型和为研究高血压发病机制作出了重大贡献。
1939年，Braun－Menendez与Page同时发现血管紧张素，使有可能分离、确定其结构。
1940年，Page提出镶嵌学说：高血压是遗传、环境、神经、内分泌、血流动力学多方面因素作用的结果。
1948年，Perera提出≥140／90mmHg诊断为高血压。
1949年，Smirk用神经节阻滞药治疗高血压病人获得成功。
1949年，美国心肺血研究所组织观察弗明汉（Framingham）的5 000名左右居民进行心血管病发病、死亡及病因因素的研究。此研究为高血压流行病研究树立了良好范例。首次提出高血压和高胆固醇血症是冠心病流行的两大危险因子。
1954年，Skeggs等人发现肾素底物为血管紧张素原，是一个14肽链。
1956年，Elliot和Peart证实并合成了血管紧张素原的氨基酸序列。
1958年，上海市高血压研究所成立，这是我国唯一专门从事高血压研究、由多学科组成的专业机构。
1958年，WHO在心血管病和高血压病的专家委员会上，首次提出了在世界范围内开展高血压的流行病学研究，同时也提出了正常血压和高血压的诊断标准。
1958年，Dustan等报道恶性高血压患者长期治疗1年的存活率为70%，而以前不治疗的恶性高血压1年存活率仅为20%。
1959年，中国第一次全国心血管病会议时采纳了中国医学科学院建议的标准。
1959年，中国卫生部、中国医学科学院组织了第一次全国性血压普查，首次进行我国高血压流行病调查。
1960年，美国学者Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠。
1961年，Soklow首先提出设想，认为尽可能多地测量诊所外的血压读数。
1962年，无创性半自动动态血压监测仪问世，但是限于对血压的认识及仪器不能自动监测夜间血压，此项技术未得到推广。
1963年，日本Okamoto和Aoki成功培育出自发性高血压大鼠，成为全世界最为广泛应用于高血压研究的动物模型。
1965年，邝安堃教授提出了“复方降压片”的配伍原则和处方构成，这是具有我国特色的高血压治疗学的重要组成和一大创举。它的构方原则是：小剂量、多种降压药合用，降压药和其他可能调整机体平衡失调小剂量药物的综合调治。经各地20多年大量临床实践，公认它有不良反应小、疗效好、价格低的突出特点，在我国高血压的人群防治中起了很大作用。
1965年，Ferreira从南美的一种蛇的蛇毒中分离出一种多肽类的物质，能增强缓激肽的作用，称其为缓激肽增强因子（bradykinin potentiaing factors，BPFs），后来发现有抑制血管紧张素转换酶的作用。
1967年，美国退伍军人医院降压药协作研究（Veterans Administration Cooperative Study on Antihypertensive Agents，VACSAA）第一个采用科学方法证明抗高血压药物治疗高血压可使充血性心力衰竭、恶性高血压和脑出血的发生率大幅度降低，证明治疗高血压可以明显降低心血管事件的发病率和死亡率。
1967年，Ware采用多普勒超声技术替代听诊法检测血流信号。在肱动脉上安放超声发射器和接收探头，当血流开始通过，动脉壁位移引起多普勒超声时相改变或出现血流信号时记录为收缩压，动脉壁位移明显减弱时记录为舒张压。这种方法现在主要用于测量新生儿和婴儿血压。
1969年，阜外医院率先在首钢建立了我国第一个人群高血压防治基地。
1969年，牛津大学Stot和Bevan采用有创技术在人肱动脉内插入导管，监测每次心搏的血压，开创了动态血压监测新局面。
1970年，全自动动态血压监测仪诞生。
1971年，Ondetti等人合成了缓激肽增强因子（BPFs）成分之一的壬肽抗压素，这是第一个用于临床的血管紧张素转换酶抑制药。此药只能静脉注射，故临床应用受到了限制。
1972年，美国国家卫生院所属的全国心肺与血液研究所专家组成的全国联合委员会首次颁布美国国家高血压教育计划，该计划在提高对高血压的认识，促进高血压的防治起着积极的作用。
1972年，世界卫生组织高血压社区控制计划在6个国家中推行，结果表明高血压社区控制可使高血压患者的知晓率、治疗率明显上升，冠心病、脑卒中死亡率明显下降。
1973年，Penaz首创容量钳夹法，通过光电容积描计检测手指动脉搏动信号，利用自动控制技术不断迅速地调整手指套气囊内压力，使其与动脉壁的侧压力相等，这样从气囊内压力变化就可测得血压。这种方法主要用于无创性连续监测每个心动周期的血压。
1974年，Taguchi和Sumangool首次报道一例假性高血压。
1977年，Ondetti等根据ACE底物的化学结构推测了ACE的活性部位的模型，认识到锌（Zn2＋）结合点的重要意义，并据此设计合成了第一个含巯基的、口服有效的ACE抑制药——卡托普利（captopril）。
1977年，美国高血压全国联合委员会发表了《美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第1次报告》，即美国的高血压防治指南。随后不断修订，至2003年进行了7次修订。
1978年，WHO和有关国家心脏病学会联合倡议将每年4月7日定为“征服高血压”日，并提出了“攻克高血压”的口号。
1979年，中国卫生部、中国医学科学院组织了第二次全国性血压普查。
1981年，Captopril被批准上市，这是第一种被应用于临床的ACE抑制药。目前国外已批准上市的ACE抑制药近20种。
1981年，WHO制定了一项为期10年的心血管病流行病学科研方案。方案全名“多国心血管病趋势和决定因素监测”简称“MONICA”。本方案的目的是在不同国家确定的人群中，测量心血管病死亡率、冠心病和脑卒中发病率的动态趋势，同时评价这些变动与已知的危险因素、生活习惯、保健工作及主要社会经济特点之间的关系。
1987年，全自动动态血压监测仪进入市场，应用到高血压的诊断与治疗中。
1989年，中国高血压联盟成立。
1989年，世界高血压联盟正式审定中国高血压联盟为唯一代表中国参加该组织的国家委员。
1989年，卫生部正式确定每年的10月8日为“全国高血压日”。
1990年，Mullins首先建立了转肾素基因的高血压大鼠，为高血压提供了单一基因改变造成的高血压动物模型，将传统的高血压大鼠复杂的遗传背景单一化，为遗传性高血压研究提供了方便。
1991年，中国卫生部、中国医学科学院组织了第三次全国性血压普查。
1992年，Jeunemaitre等报道，血管紧张素原基因多态性与高血压相关，开创了高血压基因多态性关联研究的先河。
1994年，“高血压目标治疗（HOT）”是中国首次参加的国际大样本抗高血压临床试验。
1995年，中国脑卒中后抗高血压治疗研究（PATS）是中国首次开展的大样本抗高血压临床试验。
1998年，HOT试验证实，血压降低至最佳水平以下并不能降低心血管事件的发生率，但也不会产生有害的结果。亦未观察到降压和主要心血管事件发生率之间“J”形曲线关系。
1998年，HOT试验表明，降压治疗合用小剂量阿司匹林可显著减少心肌梗死的发生，并不增加脑卒中的危险性。
1999年，世界卫生组织和国际高血压学会（WHO／ISH）发表高血压防治指南。
1999年，中国高血压联盟颁布《中国高血压防治指南》，这是1959年以来，对我国高血压诊断治疗标准进行的第五次全面修改。这也是我国第一个真正意义上的高血压防治指南。
1999年，WHO／ISH颁布的高血压治疗指南中提出白大衣高血压的诊断标准。
2002年，中国卫生部、中国医学科学院组织了第四次全国性血压普查。
2003年，欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会首次颁布欧洲高血压防治指南。
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