神经原学说

中枢神经系统尤其是交感神经中枢对调节血压有重要作用。周围小动脉是自主神经系统反射性调节血压的靶器官。当该反射出现异常时，如压力感受器过度敏感，血管收缩神经刺激增多，加压素释放过多，都可使靶器官－周围小动脉痉挛而使血压升高。

神经源性高血压的研究，起始于1924年的Hering的经典实验。他用去除压力感受器传入神经的方法引起高血压。Koch（1924年）和Heymany（1934年）都用切断神经的方法，产生了神经源性高血压。

1925年，Starling用结扎颈部血管的方法，使脑部血流减少而产生了高血压。

1954年，Rodband用实验方法，使动物颅内压急性或慢性升高而出现高血压。血压升高的程度和时间，与颅内压升高呈正相关。

1976年，Liard采用持续刺激星状神经节的方法，引起了高血压。

1973年，Ferrario认为血管紧张素间接作用于中枢神经系统，也可引起高血压。

同年，Amer认为交感神经的冲动持续释放，使环一磷酸腺苷（cAMP）下降引起血管壁的生物化学改变和结构改变，从而导致小动脉周围阻力的升高而引起高血压。

1979年，Fouad认为冠脉旁路手术后的血压升高，与心脏的主动脉反射有关．

1986年，Franklin指出；中枢的儿茶酚胺类和血清素能类递质，参与血压的控制和调节。

1988年，Silber认为原发性高血压有多种启动因素，但最终均有神经调节异常和内环境失衡。因此不难推理，神经调节的反馈功能紊乱、失调，在各种慢性高血压中均可发生。即使原发性高血压的启动因素消除，仍会产生持续性高血压。因此时的血压已在神经调节下处于较高的状态。早在1939年和1962年，Katz强调神经源性高血压至少有3种机制在起作用：一是神经感受器，尤其是压力感受器；二是中枢神经系统水平的输入、输出的中间神经元；三是靶器官体循环小动脉。由于上述3种机制的作用，可机械地产生下列效应：①血管平滑肌对正常传出神经冲动的应激性升高（先天性或获得性）；②血管收缩神经对血管平滑肌的刺激频率增加；③感受器对正常的阈刺激应激性增强；④动脉血容量的增加，导致动脉管壁承受能力的减弱；⑤加压素释放速度增快，而降解速度却减慢，同时伴有减压激素的破坏加速。

很显然，在高血压发生机制中，神经原学说能较圆满地解释原发性高血压中所见到的各种现象。但是，从当前所积累的文献资料看来，人们对高血压的认识水平还不够，神经原学说至多是一个简单的解释学说而已。实际上高血压的发病机制，仍有许多问题需要进一步回答和解决。