两种心肌收缩机制学说

1954年前，曾设想肌肉的收缩是由于肌动球蛋白分子连续弯曲的结果。1953－1954年，AF·Huxleg和HE·Huxley提出了肌肉收缩时的肌丝滑行学说。其主要内容是：肌肉收缩时，肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲，而是发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，造成肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的缩短，但肌丝本身的长度则不变。这一学说提出后，立即得到生物化学、X线衍射和电镜研究的支持，已为人们所普遍接受。至于粗细肌丝发生滑动的原因，曾一度提出过不少学说，但得到大多数实验结果支持的则是AF·Huxley等1954年所提出的自主张力发生器学说，即以后的横桥学说。此学说认为，肌丝滑行动力的来源是粗细肌丝叠合区存在着张力发生器。1957年，Huxley HE认为这种张力发生器就是粗肌丝上突出的横桥。

1966年，Gorden等利用光电装置在精确控制肌小节长度的情况下测定肌张力，发现骨骼肌等长强直张力计算得到的细肌丝与粗肌丝（带横桥部分）叠合的宽度成比例，从而给横桥学说以有力的支持。目前，横桥是承担粗、细肌丝之间滑行动力结构的这一观点，已被大多数学者所接受。

关于横桥产生张力的细节，1971年Lymn等以及AF·Huxley等根据他们对肌肉收缩的多方面研究，分别提出了一个横桥工作学说。Lymn等根据重酶解肌球蛋白与肌动蛋白相互反应的动力学和X线衍射得到的资料，提出了“横桥循环”学说。按照这一学说，与肌动蛋白发生接触的横桥，在有ATP供应的条件下可与ATP结合，ATP与重酶解肌球蛋白结合后，横桥头部即与肌动蛋白分离，结合的ATP迅速分解。在肌肉收缩过程中，肌小节中的横桥不断进行着非同步的结合、摆动和分离这样的循环，从而产生稳定的滑行动力。上述过程都指活化横桥的活动状态，即在横桥头部与细肌丝接触以后发生的，并由于横桥的摆动使肌肉处于收缩状态，在静息的肌肉中，几乎全部横桥不能与肌动蛋白结合，从而使肌肉处于舒张状态。现已证实，肌肉的收缩过程是由Ca2＋和调节蛋白（包括原肌球蛋白和肌钙蛋白）调控的。

滑行学说经过电子显微镜、生物化学、生物物理学和分子力学等多方面研究，现已被普遍接受。该学说认为肌小节是横纹肌的基本舒缩单位。肌肉的舒缩是肌小节的伸长与缩短，是由于细肌丝在粗肌丝之间往返滑行的结果。