心脏扩张与心力衰竭

心脏扩张主要表现为心室腔直径增大，舒张末期容量和压力增加，但心室壁厚度可近于正常。慢性容量和压力增加时，往往扩张和肥厚同时存在，但以前者为主。这种心腔扩大，称为离心性肥大。持续过度的心脏扩张，最终将导致心脏泵血功能降低，使心脏从代偿期过渡到失代偿期。其形成机制与以下因素有关：①肌节长度超过最适初长。持续过度的心脏扩张，最终使肌节难以保持在最适初长状态下做功，肌节长度的重新分配也就失去了代偿能力。扩张的心脏导致肌节过度伸长，甚至肌节错位。②心室壁张力增加。心室壁张力可分静息张力和主动张力。前者取决于前负荷或心室容积的大小，而后者则取决于后负荷或射血阻抗的高低，心室壁张力的增加引起心肌耗氧量的增加，诱发心肌肥大，降低心排血量，从而加重了心力衰竭。

然而，心力衰竭的心肌肥厚与扩张二者在因果关系上互为因果，难以截然分开。也就是说，心肌肥厚、扩张两种表现在心力衰竭的发生、发展和转归的整个过程中都存在。1960年，Meerson论述了心脏对血流动力学超负荷后反应呈现3个时期：

1．损伤的第一个短程期　①临床：左心室衰竭和肺淤血；②病理：左心室扩张；③组织：肌原纤维肿胀并分离；④生物化学：糖原及ATP水平下降，磷酸肌酸水平显著下降，乳酸盐生成增加，蛋白质、RNA合成和线粒体增加。

2．功能亢进相对稳定的第二个长程期　①临床：症状缓解；②病理：心脏肥厚；③组织：心肌纤维体积增大，少量纤维化；④生物化学：糖原、ATP和磷酸水平正常，乳酸生成增加，蛋白质合成、RNA水平正常，DNA下降，肌纤维团比线粒体团相对增多。

3．衰竭和纤维化的第三个长程期　①临床：心力衰竭再次出现；②病理：肌肉组织的纤维化；③组织：结缔组织不成比例出现，脂性营养障碍，肌细胞核变成固缩；④生物化学：与第二期相似，但蛋白质合成和DNA明显下降。

1974年，Hatt等，认为Meerson的三期分类法仅适用于中等度负荷过重的情况。在实验性心脏重度负荷时，如大鼠腹主动脉缩窄后数天即可产生心肌细胞损害和肥厚。

1976年，Masson又提出了心力衰竭的不平衡发展学说，认为心力衰竭的发生和发展是与下列5个水平的不平衡发展有关：①器官水平：心脏和肾上腺素能神经支配之间不平衡；②组织水平：心肌细胞和冠状血管生长不平衡；③细胞水平：细胞体积的增加和细胞面积的增加不平衡；④亚细胞水平：线粒体和肌纤维的生长不平衡；⑤分子结构水平：心肌收缩蛋白的轻链和重链的不平衡。