舒张功能障碍与临床的联系

心力衰竭患者心室舒张功能异常的临床意义仅在近几年才受到重视。从理论上分析，控制等容舒张期压力下降（－dp／dt）的机制与控制心室充盈（dV／dt）的机制是不同的。这种区别的重要性不仅在于不同的舒张现象各有其基本机制，而且在于不同的病变以不同的方式影响心室的舒张功能。例如，等容舒张异常常由Ca2＋转运机制所介导，Ca2＋转运至肌浆网的速率降低，Ca2＋与向肌球蛋白的亲和力增强等因素导致等容舒张减慢。临床上，凡能引起心室壁弹性回缩力降低的因素，均会减慢等容舒张相，如主动脉瓣关闭不全或心室壁瘤等。心室的充盈异常见于心肌纤维化或浸润性病变，这两种情况引起心室“内在性”充盈异常。诸如心室壁增厚、心腔几何形态异常、主动脉压力增加引起的冠状循环充盈过度、冠脉闭塞和低血压状态所造成的心肌内血管塌陷等，均可影响心室充盈。一侧心室的几何形态异常而引起室间隔移位，可影响另一侧心室的充盈。此外，二尖瓣狭窄、心包填塞和缩窄性心包炎等各种机械因素，以及严重的心动过速，均能引起心室充盈异常。

心力衰竭时出现舒张功能异常，具有双重性，既有有利的一面，又有不利的一面。例如，在心功能严重受损的情况下，顺应性降低可减少充盈量，减轻心脏负荷；心肌梗死后，顺应性降低，可减轻收缩期膨出，防止室壁瘤的形成和室壁破裂。这些都是防止心功能进一步恶化的有利方面。另一方面，由于心脏舒张异常，影响心脏的舒张和Starling效应，并妨碍冠脉充盈。此外，由于左心室舒张末压升高，导致肺充血、水肿，可影响血液气体交换，从而又加重了心力衰竭。

心脏舒张功能异常的临床意义，还表现在对心功能的评价、诊断、治疗及预后判断等各个方面。心力衰竭时的心功能改变，既可因收缩功能降低所致，也可因为舒张功能异常所引起，有时为二者同时发生障碍的结果，故单从心脏收缩功能来评价心功能就不够全面。例如，心力衰竭时，心功能曲线右下移，尤其伴有肺充血或肺水肿时，过去的观点认为是由于心脏收缩减弱，心排血量降低，导致左心衰竭的结果。目前的观点认为，心室舒张顺应性降低，引起左心室舒张末期压升高和肺循环阻力增大，也可出现上述同样改变。此时心排血量基本正常。当心肌舒张顺应性改变时，在左心室舒张末期压力相同条件下，顺应性高的左心室舒张末期容量必然大于顺应性低的。这样，在心功能曲线上估价心功能时，对顺应性高的可能估价过高，对顺应性低的又可能估价过低。所以，在评价心功能时，不仅要考虑心脏收缩与舒张两方面的性能，还要注意用左心室舒张期末压所求得的心功能曲线在评价心功能中的局限性。

对心室舒张功能与心力衰竭关系的进一步认识，对心力衰竭的治疗提出了新的挑战。既往临床医师普遍重视心排血量减少、外周循环灌注不足为特征的“收缩衰竭”，从而视正性肌力药物为治疗心力衰竭的经典药物，而对“舒张功能衰竭”则缺乏认识。事实上，有些类型的心力衰竭仅表现为舒张功能障碍，而收缩功能完全正常，如缺血性心脏病、高血压性心脏病。将心力衰竭按收缩功能和舒张功能障碍的程度进行分类，可分为3种：①心力衰竭涉及收缩功能障碍的舒张功能障碍；②心力衰竭系单纯舒张功能障碍而引起；③心力衰竭系由舒张功能异常而引发收缩功能异常。在临床上，正确区分其类型对治疗方法的选择具有指导作用。