在评价心力衰竭的病理生理和临床症状时,右心室功能一直被忽视。通常认为右心室仅是容量器官,在维持心脏功能中的重要性不如左心室那样重要。实际上,右心室功能在心力衰竭的发生、发展和转归中起着重要作用。
在正常情况下,哺乳类动物的右心室将血泵入肺,故右心室在维持正常肺循环中起着重要作用。但传统的观念认为,右心室做功仅克服约10%的总外周阻力,左心室完全可以轻易地承担这一额外负荷。有证据表明,左心室做功足以维持肺循环和体循环的灌注。倘若真是这样,那么右心室的功能又何在呢?
在研究右心室功能的过程中,有好几位学者的经典实验是值得介绍的。最早研究右心室功能的作者是Starr。1943年,他用电灼右心室游离壁的方法,造成右心室毁损,使右心室功能丧失。Starr发现,尽管右心室有严重损伤,但中心静脉压仍保持正常。1950年,Bakos也报道了电灼右心室后的类似发现,而且还观察到肺动脉的收缩压和舒张压与对照值相比并无明显变化。Bakos认为,动物的右心室被电灼后,肺动脉压仍维持正常,应归功于两侧心室结构上的特征,即组成心室的肌纤维呈螺旋形包绕左、右心室。正是由于解剖上的连续性,使左心室收缩时产生的张力可传递到已损伤的右心室。1974年,Guiha观察到,电灼右心室游离壁后,左、右心室的舒张末期压力接近正常。倘若再输入液体,心脏仍能够维持足够的心排血量,然而右心室舒张期末压则明显升高。应该指出,电灼右心室所产生的右心室功能衰竭的模型是有缺陷的。因为右心室在结构上与有收缩力的室间隔和左心室相偶联,故左心室于收缩期所产生的力必然会传向衰竭的右心室,并作用于右心室腔内血液,有利于驱动血液流经肺循环。因此,从这一点上讲,一个双腔泵系统仍然在起作用,只是由一侧心室提供了全部能量而已。当容量正常时,这种改变了的双腔泵仍可维持正常的心排血量和中心静脉压。如果衰竭的右心室腔并不与有强大收缩功能的左心室相耦合,那只有增加血容量,左心室才能维持相对正常的排血量。但随着血容量的增加,体循环静脉压增加,继而发生心力衰竭的症状——周围水肿。
判断右心室基本功能的最确切证据是来自右心室的外科旁路手术。1949年,Bodbard和Wanger首先采用右心室部分旁路术来观察右心室功能改变。他们在犬的右心耳和肺动脉主干之间制造一个分流道。同时,在肺动脉起始附近缩窄肺动脉,观察到中心静脉压迅速上升,犬仅存活数小时。中心静脉压的升高,使血容量大部分储留于体循环静脉系统,从而导致左心室充盈压下降,心排血量急速减少,而导致心力衰竭。若不缩窄肺动脉,则此种血流动力学异常往往不会危及生命。Haller等将犬的上腔静脉吻合于肺动脉上,但仍保持上腔静脉和右心房连通,这时中心静脉压升高。如果在犬下腔静脉和右肺动脉间建立一个类似的分流,则下腔静脉系统严重淤血,并有明显的腹水。1971年,Fantan和Baudet发展了一种手术方法,用同种主动脉导管连接右心房——肺动脉,使全部体静脉血液直接转流入肺动脉,来治疗三尖瓣闭锁。做了这种手术的患者,其上、下腔静脉压力为1.3~2.0kPa,左、右肺动脉压正常。经这种手术后,右心房的泵血功能在维持心排血量中究竟起何作用尚不清楚。上述外科手术结果提示,所有腔静脉血液可在没有右心室的作用下被驱入肺循环,正常的左心室可以轻而易举地担负起直至克服肺血管阻力这一额外负荷。这一事实,使人们对右心室的实际功能又产生了怀疑。
为了进一步搞清右心室功能,1984年,Furrey研制了一种新的动物模型——右心室旷置,以定量分析旷置右心室对血流动力学的影响。这种模型是采用两个伺服控制泵代表左、右心室,每个泵的排血量由输入侧的压力所控制。此压力相当于每侧心室充盈压,并模拟Starling定律。这种模型,能控制恒定输入压时的每分钟泵血量,从而模拟心室收缩性的改变。可将左心室的收缩力提高到使心排血量恢复至对照水平。这时,一个泵就可克服体循环和肺循环阻力以驱动液体。右心室旷置的实验结果证明,右心室有维持体循环静脉压于正常水平的作用。Ferling曾指出,右心室并非是孤立的、多余的结构,而是构成心血管系统所必需的组成部分。心脏双泵系统右半部分的基本功能,是使易于扩张的体循环静脉系统压力维持于低水平,即明显低于血浆渗透压。当右心室不能很好地发挥这一功能时,就出现心力衰竭的症状,如周围静脉充血和水肿。
判断右心室功能重要性的临床最好例证就是右心室梗死。自19世纪30年代以来,在不少急性心肌梗死的病理解剖中,曾报道有合并右心室梗死的病例。但很长一段时间未引起医学界的重视。自1970年以后,由于漂浮导管在急性心肌梗死早期的血流动力学中的监测作用,才引起人们对右心室梗死的关注。右心室梗死是右心室功能衰竭的最好和最接近实际的临床实验模型。右心室梗死时,右心室的舒缩功能均发生障碍,从而出现一些典型的心力衰竭的临床症状。因此,右心室功能在心力衰竭发生、发展和转归中的作用是不容忽视的。
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