心室重构与心力衰竭

对心力衰竭时心脏的结构和功能改变的研究已经历了相当长的时间。随着对心力衰竭时局部和整体心脏结构改变的复杂性和重要性的进一步认识，近期提出了心室重构的概念。心室重构意指心肌损害后继发的心室肌结构、形状和大小的任何改变。心室重构不仅涉及心室形态改变，也涉及到基因和分子变化。

1960年，Linzbach推翻了心力衰竭时心肌纤维过度伸展（肌源性扩张）的观点，他指出正常心脏、肥大心脏和病理性扩张的心脏其肌节长度是相同的。因此，他推测心脏扩张涉及心肌内可塑结构的改变，伴以心肌纤维的重排。通过比较运动员心脏生理性扩张、残余容量变化和可塑性扩张的固定残余容量，他指出，这种结构的改变是失代偿的心脏形态改变的基础。从机制上讲，典型的心力衰竭是指收缩肌区域太小而不能适应心室容量的增加。因此，Linzbach早期心力衰竭形态学定量研究是建立在对心力衰竭和重构进展过程中的关键因素——后负荷不匹配的认识基础上的。

目前认为心室重构可以有以下3方面改变：

1．心肌细胞的生物学变化　①兴奋－收缩偶联；②肌球蛋白重链（胎儿）基因表达；③β－肾上腺素能失敏；④心肌细胞肥大；⑤心肌细胞溶解；⑥细胞骨架蛋白。

2．心肌的改变　①心肌细胞丢失；②细胞坏死；③细胞凋亡；④细胞外基质改变；⑤基质降解；⑥纤维化替代。

3．左心室几何形状的改变　①左心室扩张；②左心室呈球形；③左心室壁变薄；④二尖瓣关闭不全。

然而，心室重构的发生发展、发生机制是极其复杂的，有多种因素参与，在组织、细胞、分子水平都非常复杂，目前的结论尚不能成为经典成就，由于此方面研究诸多，本书不能一一追叙。尽管如此，近几年来，分子生物学的进展使人们除了对心室重构的形态学、组织和细胞水平有了深入了解外，对其过程也有了新的理解。对功能改变的基础和干预疗效的了解也更加深入。同时，人们认识到扩大心力衰竭治疗的目标范围的重要性，特别是采取更积极的预防措施和更早期的干预，以改善长期预后。心室重构确实与疾病进展相关，是长期预后的一项重要判断指标。因此，目前正在将对心室重构的干预作为心力衰竭治疗策略中的一部分，以阻断疾病的进程。未来的研究工作将通过结合现代实验室和影像技术，对心力衰竭新治疗的效果进行研究，将会使人们对心室重构的机制有更加深刻的认识。