家庭氧疗护理

（一）夜间低氧血症

导致COPD加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。夜间低氧血症主要是指夜间睡眠状态的低氧。衡量夜间低氧的指标是平均夜间动脉血氧饱和度（SaO2），或平均夜间SaO2低于90%时间和此段时间占睡眠记录时间的百分比，而不是氧饱和度下降的最低值，约45%的COPD患者存在具有临床意义的夜间低氧血症。不同类型的COPD患者其夜间低氧模式不尽相同：红喘型患者夜间低氧程度相对较轻，随睡眠的不同分期呈阶段性平坦性下降；紫肿型患者夜间低氧程度较重，多伴有二氧化碳潴留，而且此型患者易合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。COPD患者夜间最低SaO2多发生在快动眼睡眠时相（REM）。

1．夜间低氧血症的发病机制　COPD患者夜间低氧血症的确切机制尚未完全阐明，可能与以下机制有关：

（1）通气量的病理性下降：引起睡眠期间通气量病理性降低的主要原因为：①睡眠中COPD患者上气道扩张肌松弛，导致从睡眠开始即出现上气道阻力的增加，REM时相达到最高峰。上气道阻力增加在减少通气量方面起重要作用。②在REM时相肋间肌张力减低，以致胸廓活动减弱，引起潮气量减低。其他辅助呼吸肌群在REM时相的松弛，也影响到COPD患者的通气。③COPD患者在睡眠中可出现呼吸暂停和低通气。

（2）通气－血流比值失调：COPD患者睡眠状态下肺泡通气不足使肺泡通气量和血流量不相匹配，通气－血流比值降低，这种现象在REM时相表现得更为明显。而在频繁的微觉醒和较长时间的浅睡中还会出现死腔通气增加。此外，睡眠期间咳嗽反射减少导致气道分泌物潴留。上述因素共同导致COPD患者睡眠期间通气－血流比值显著失调。

（3）睡眠中呼吸驱动作用减弱：研究发现，COPD患者白天呼吸驱动作用增强，但在睡眠状态下中枢的呼吸驱动作用减弱或钝化。睡眠状态对低氧和高碳酸血症刺激的敏感性下降，其结果是机体对夜间低氧的刺激不能发出相应的神经冲动、加强呼吸运动，这成为夜间低通气和夜间低氧的重要原因之一，其对刺激反应的减弱程度在REM时相尤为严重。重度COPD患者的中枢驱动作用出现神经通气解偶联现象，更加不能维持有效的通气和氧气供应。驱动作用的减弱是睡眠通气减低的中枢性原因。

（4）呼吸肌疲劳：COPD患者大多存在不同程度的营养不良，长期的、繁重地克服气道阻力工作和营养不良，使得COPD患者呼吸肌肉处于疲劳状态。睡眠中神经肌肉活动降低会加重和降低疲劳的呼吸肌的工作效率。有研究表明，COPD患者进行呼吸肌锻炼可改善患者的夜间低氧血症。

（5）COPD合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）：COPD与SAHS同时存在称为“重叠综合征”。重叠综合征患者在夜间睡眠时可产生更为严重的低氧血症。在相同的FEV1和FEV1/FVC的情况下，重叠综合征患者与单纯的COPD患者相比，其PaO2更低，PaCO2更高，且更易产生肺动脉高压、右心衰竭和高碳酸血症。

2．夜间低氧血症对机体的影响

（1）夜间低氧对心血管系统的影响：夜间低氧血症导致心肌对血流的需要量增加，有研究发现近30%的COPD患者睡眠缺氧时其最大心肌血流量超过极限运动试验时的需要。睡眠中心脏负荷的增加和心肌血流量的不足是导致COPD患者夜间心律失常以至猝死的直接原因。重叠综合征患者心律失常发生的频率和程度都会显著重于单纯COPD者，严重者会发生恶性心律失常及死亡。肺动脉高压是COPD发生慢性肺心病的关键环节。COPD患者夜间低氧血症导致肺血管收缩，进而引起夜间肺动脉压升高，一些患者还会出现白天和持续的肺动脉高压。血流动力学研究显示，COPD患者夜间低氧发生时伴有肺动脉压的升高，特别是发生在REM时相重度和延时的低氧血症，而且血氧饱和度的减低与肺动脉压的增高呈显著的相关性。

（2）睡眠障碍和睡眠质量下降：COPD患者普遍存在睡眠问题，原因是多方面的，如咳嗽、气道分泌物多、呼吸困难等，其中缺氧和二氧化碳潴留是影响睡眠的重要原因。缺氧和高碳酸血症导致觉醒（包括微觉醒）的频繁发生，严重破坏正常的睡眠结构。患者睡眠质量较差表现为入眠延迟、睡眠效率降低、总睡眠时间减少，睡眠片段及浅睡眠增多，觉醒（包括微觉醒）次数增多，日间嗜睡等。睡眠障碍是影响人体肺功能的因素之一，同时直接影响患者的生活质量。

（3）红细胞增多：缺氧会刺激红细胞生成。睡眠时低氧血症患者清晨红细胞生成素水平会增高。最近的研究表明，COPD患者夜间促细胞生成素水平增高仅发生于血氧饱和度低于60%者。红细胞生成素可刺激骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞，从而导致继发性红细胞增多，血液黏滞度增高，血流阻力增加。

（4）其他：夜间低氧血症及睡眠障碍可导致COPD患者免疫功能下降。夜间低氧可导致肾血管收缩，从而影响肾脏的血流动力学、损害肾功能。低氧还可引起低氧性肝炎的发生。重度缺氧会通过机体释放大量血管活性物质，如组胺、白三烯、前列腺素、血栓素A2等对人体的多个器官造成损害。

3．夜间低氧血症的治疗

（1）氧疗：充分的夜间氧疗可以改善COPD患者的夜间低氧血症，与吸空气患者比较氧饱和度下降的次数和严重程度明显减少。长期氧疗与夜间氧疗比较，多数学者更倾向于长期氧疗。长期氧疗对COPD患者的血流动力学、血液学特征、肺生理和精神状态都可能产生有益的影响。对重度低氧的患者长期或夜间氧疗可延长患者的生命，但对轻中度低氧患者能否延长存活率尚不肯定。

（2）无创正压通气（NIPPV）治疗：近年来，有学者尝试将NIPPV用于COPD稳定期的康复治疗。从理论上讲，对稳定期COPD患者，夜间NIPPV可通过改善肺通气，降低内源性呼气末正压（iPEEP）和呼气末肺容积，降低上气道阻力，改善呼吸肌的功能等机制使夜间低氧血症得到改善，从而使COPD患者受益。Schonhofer和Krachman等对高碳酸血症患者给予2个月的夜间NIPPV治疗后，患者白天的血气情况明显改善，步行距离增加，提高COPD患者的睡眠效率和总睡眠时间。但也有的研究结论与此不同，美国丹佛医疗中心的一项研究认为，单纯应用NIPPV可以改善清醒状态下呼吸肌（主要是吸气肌）的工作能力，但对于通气功能和夜间低氧的改善不肯定。总之，对使用NIPPV治疗COPD夜间低氧血症的适应证、近期及远期疗效、依从性等，目前尚缺乏深入系统的研究，各家的结论也不尽一致。

（3）药物治疗：临床实践中发现一些药物对夜间低氧血症可能有一定效果，如茶碱、溴化异丙托品、阿米三嗪等。研究认为，口服茶碱可改善夜间动脉血氧饱和度（SaO2），但对睡眠质量有干扰。M受体阻滞药溴化异丙托品可改善COPD患者整夜的SaO2，有研究者认为低氧血症的发生可能与胆碱能的紧张性有关。阿米三嗪是一种新型呼吸兴奋药，可提高外周化学感受器对刺激的敏感性，除了在白天使COPD患者通气增加外，还可以增加夜间的SaO2，该药对睡眠质量影响很小。

（二）长期家庭氧疗

COPD患者由于长期缺氧，肺血管收缩和重建，肺循环阻力增加而形成肺动脉高压。长期缺氧引起代偿性红细胞增多症，使血黏滞度增高，增加肺血流阻力，加重右心负荷。对中枢神经系统、心、肝、肾等重要脏器的损害也是进行性的、大多数不可逆。为减轻缺氧对这些脏器造成的损害，延缓病情进展，这时患者需要在医师的指导下进行家庭氧疗或无创呼吸机治疗。长期家庭氧疗（long－term domiciliary oxygen therapy，LTDOT）是指患者脱离医院环境后返回社会或家庭而施行的长期氧疗，其目的是纠正低氧血症和减缓肺功能恶化，延缓肺心病的进展，提高生存率，改善神经精神症状，提高生活质量。

1．氧疗的作用

（1）提高COPD患者的生存率：现代氧疗的两项多中心试验，即美国夜间氧疗试验（NOTT）和英国医学研究协会（MRC）的家庭氧疗试验，前者比较了每日氧疗17．7h和仅夜间氧疗12h的结果，后者则比较了每日氧疗15h和完全无氧疗对生存期的影响。研究结果显示：持续家庭氧疗可延长有低氧血症的COPD患者的寿命，其寿命与每天吸氧时间的长短有关。

（2）提高COPD患者的生活质量：氧疗不仅可以减轻静息状态下的呼吸困难，还可以改善活动后气短，增加日间活动范围，提高运动耐力。接受LTDOT的患者呼吸困难症状减轻，睡眠改善，心理和精神也得到改善，还减少了急性加重的发生率，降低了住院频率，减轻了病人的医疗负担，因而提高生活质量。

（3）改善COPD患者的神经精神症状：患者因长期慢性缺氧，可出现注意力不集中、记忆力和智力下降、定向力障碍、抑郁、烦躁等一系列神经精神症状，其轻重与慢性低氧血症的程度有关。LTDOT可以改善大脑的缺氧状态，改善患者的认知能力，进而减轻这些神经、精神症状。

（4）降低肺动脉压，阻止或延缓肺心病的形成与发展：肺动脉压水平是决定COPD患者预后的重要指标，持续的肺动脉高压最终会导致右心衰竭。氧疗对肺动脉压的作用受以下因素的影响。①氧疗时机：要在早期为COPD患者实施氧疗；②氧疗时间：每天氧疗时间越长，对肺动脉压的改善越明显；③肺动脉压水平：氧疗对于轻、中度肺动脉高压的改善效果好；④个体差异：COPD患者对缺氧以及氧疗的反应性存在个体差异性，每日吸氧15h以上能阻止大多数重症COPD患者肺动脉高压的恶化。LTDOT可使红细胞压积减小（通常在氧疗后4～6周出现），血液黏稠度降低，进而使心肺供氧增加，进一步改善心功能，延缓肺心病的发展。

2．氧疗的临床指征　目前所推荐的标准（主要根据血气分析结果）为：①COPD缓解期病人休息状态下呼吸室内空气，PaO2≤55mmHg（1mmHg＝0．133kPa）；②有肺心病、肺动脉高压或红细胞增多症的病人，休息状态下呼吸室内空气，PaO2≤59mmHg；③运动或睡眠时PaO2≤55mmHg的低氧血症者。

吸氧流量为足以将PaO2提高至65mmHg或SaO2≥90%的氧流量大小。除了在运动和睡眠时需要吸氧外，氧疗时间一般至少每日15h。氧疗的目标是在休息、睡眠和活动过程中维持SaO2＞90%。如果一些COPD患者在加重前没有低氧血症，急性加重后可恢复到以往水平，而不需要再吸氧。因此，接受了适当治疗病情稳定后，还需要长期氧疗的患者需要在30～90d后重新评估。如果病人没有达到氧疗的血气标准，则氧疗不再继续。

3．供氧装置　LDTOT目前有3种供氧类型：压缩气体、液态氧、制氧机。每一类均有其优点和缺点，每一病人所适合的系统依赖于病人的条件和临床用途。

（1）压缩气体：贮存于钢罐或铝罐中，国内使用较多。优点是：价格便宜、实用、能够长期贮存；缺点是：重量大、不易搬动，如果开关阀突然脱离可发生危险。

（2）液态氧：贮存在极低的温度下，可将室温下等量的气体缩小至原来容量的1%，故体积小、重量轻、可随身携带，增加病人活动范围和活动时间；缺点是价格高、需要间断进行压力释放导致氧的浪费。

（3）制氧机：目前国内逐渐推广的分子筛氧气机，是通过将空气中的氧分离出来，生产达到浓度90%以上的医用氧气（国家食品药品监督管理局1998年颁发了《医用分子筛制氧设备通用技术规范》）。专业氧疗制氧机的两个重要标志是氧气浓度监测和不可更改的累计计时。制氧机在家庭长期氧疗中以其经济、安全、方便、可靠的优势已越来越受到用户的青睐，但由于需要电源，不能满足病人外出活动使用。

4．氧疗方法及护理

（1）氧疗方法

①吸氧连接管：氧疗一般采用鼻导管、鼻塞、面罩给氧，而家庭氧疗多采用一次性的专用氧气连接管（单鼻塞或双鼻塞）。若用单侧鼻孔吸氧，应注意每隔几小时更换至另一侧鼻孔，以免鼻黏膜干燥不适；双鼻孔吸氧管因其局部刺激小，病人感觉更舒适，更容易接受。现有许多连接管设计了固定栓，可根据需要随时调整固定于头侧或下颌，免去了反复粘贴胶布的麻烦。面罩吸氧是将面罩置于病人口鼻部供氧，氧气从下端输入，呼出气体从面罩两边侧孔排出；面罩吸氧较为舒适，容易耐受，但影响说话和进食，长时间使用也可引起局部压迫不适，甚至二氧化碳潴留的危险，故一般适合短期需要高流量吸氧时使用。

②湿化瓶：内盛1/3～1/2容积的湿化水，使瓶内的输氧管出孔完全浸入水中；湿化水最好选用蒸馏水或纯净水，无条件者采用冷开水沉淀后也可；湿化水应每日更换，以防沉淀及细菌感染；天气寒冷时可用温湿化水（水温在37℃为宜），使氧气加温湿化，病人更舒适。

③吸氧流量及时间：重度COPD患者多有不同程度的二氧化碳潴留，因而主张低浓度、低流量给氧。氧浓度与流量的计算公式为：氧浓度（%）＝21＋4×氧流量（L/min）。处于缓解期的COPD患者在白天清醒、静息状态下吸氧的氧流量为1～2L/min（氧浓度为25%～29%），夜间或活动后可适当提高氧浓度，增加氧流量达3L/min。每日吸氧15h以上更有利于延长患者寿命。

（2）氧疗效果观察

①疗效指标：患者接受氧疗后意识逐渐转为清醒、情绪由烦躁变为安静、呼吸平稳、面色及口唇等由发绀变为红润、血气分析指标改善等，说明缺氧情况得到改善。

②保持吸氧通畅：常检查、清洁鼻孔，防鼻痂堵塞；氧气连接管应经常更换，保持清洁通畅，并防止氧气连接管受压或脱落；长时间用氧后，应检查湿化瓶内的输氧管出孔有无水垢堵塞，若有堵塞可用缝衣针疏通或食醋浸泡除垢。

③判断氧气输送是否通畅的方法：将吸氧管末端对准眼睛感觉是否有气流，或者将末端放入盛水的杯中，看是否有气泡冒出。

④氧流量的正确读数：氧疗装置均配备了流量表，正确的读数方法是：a．球形指针，则眼睛视线、球中线及流量表刻度应在同一条水平线上；b．锥形指针，则眼睛视线、锥体上缘及流量表刻度应在同一条水平线上。

（3）吸氧连接管及湿化瓶消毒：目前常用的方法是每周用75%乙醇或0．5‰的含氯消毒剂浸泡30min，再以清水彻底冲洗晾干。

（4）吸氧安全防护：由于氧气罐内高压（通常达150个标准大气压），而且氧气助燃，故要做好“四防”——防火、防热、防油、防震。氧气筒和氧气机周围严禁烟火和易燃品，至少距火炉5m、暖气1m。氧气表及螺旋口上勿涂油，也不可用带油的手拧螺旋，避免引起燃烧的危险。氧气筒要妥善固定，防止倾倒和碰撞。氧气筒内的氧气不可用尽，当压力表上的指针降至5kg/cm2即5个标准大气压或0．5MPa（兆帕）时，不可再用，以免灰尘进入筒内，再次充气时引起爆炸。

5．氧疗的副作用　当氧浓度高于60%、持续时间超过24h，可能出现氧疗副作用。常见的副作用有：

（1）氧中毒：其特点是肺实质的改变，主要症状是胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。预防措施是避免长时间、高浓度的氧疗，并经常作血气分析，动态观察氧疗效果。

（2）肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，当支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。主要症状是烦躁、呼吸和心率加快、血压上升，继而出现呼吸困难、昏迷。预防措施：鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。

（3）呼吸道分泌物干燥：氧气是一种干燥气体，吸入后可引起呼吸道黏膜干燥，分泌物黏稠不易排出，且有损纤毛运动。因此，氧气吸入一定要加强湿化。

（4）呼吸抑制：主要见于有低氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭患者吸入高浓度氧气时。由于Ⅱ型呼吸衰竭患者PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激来完成，若吸入高浓度氧气，使机体PaO2迅速升高到正常水平，解除了缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。因此，对Ⅱ型呼吸衰竭患者应给予低流量、低浓度持续给氧，维持PaO2在8kPa（60mmHg）即可。

6．家庭氧疗的认识误区　误区一：发病后，需要吸氧，没发病时不需要吸氧。实际上，发病时固然需要吸氧，没发病时，如果体内轻度缺氧，同样需要氧疗，这样才能减少发病的次数和减轻发病的程度。

误区二：长期吸氧会上瘾。实际上，吸氧不会产生依赖性，也不会上瘾，因为氧气是人每时每刻所必需的，如果缺氧状况改善，就可以不用吸氧，不吸也不会想。

误区三：吸氧多了会中毒。实际上，我们每天都在吸空气中的氧，也没有发生氧中毒。同样，家庭氧疗的氧量是在安全范围内，在医师的指导下吸氧是不会发生氧中毒的。