肾上腺素用于黏膜止血会引起血压升高吗

肾上腺素是肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。肾上腺素的化学性质不稳定，遇光易分解，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。口服后，药物中的一部分在碱性消化液中被破坏，另一部分在肠黏膜和肝中迅速氧化结合而灭活，不能达到有效血药浓度，故不作口服给药。皮下注射肾上腺素时能收缩局部血管，而影响其吸收速度，起效较慢，作用维持时间较长，1小时左右。由于该药对肌肉血管不产生收缩作用，故肌内注射后其吸收速度远较皮下注射为快，作用时间短，可维持10～30分钟。

肾上腺素对其受体选择性不高，对α受体和β受体均有强大的激动作用，其药理作用主要表现为兴奋心血管系统功能，抑制支气管平滑肌收缩。

肾上腺素可激动血管平滑肌上的α1受体和β2受体。由于不同部位血管上的受体密度和种类不同，肾上腺素对不同部位血管的药理效应亦不一致。肾上腺素主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，产生强大的血管收缩作用，而对静脉和大动脉的收缩作用较弱，这可能与血管上的受体密度不同有关。皮肤和黏膜血管上分布有大量的α1受体，肾上腺素能强烈收缩该部位的血管，使血流减少。

肾上腺素对血管总外周阻力的影响与其剂量密切相关，小剂量和治疗量肾上腺素使心收缩力增强、心率加快、心排血量增加和收缩压升高。它同时能舒张骨骼肌血管，抵消或超过对皮肤黏膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌注。大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的α1受体兴奋性增强，特别是对皮肤、黏膜、肾脏和肠系膜血管产生强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。其典型血压改变往往呈双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，继而出现微弱的降压反应，后者作用持续时间较长。如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，充分表现了肾上腺素对血管上β2受体的激活作用。肾上腺素亦作用于肾小球旁器细胞的β1受体，促进肾素分泌，影响血压。

将肾上腺素加入普鲁卡因或利多卡因等局部麻醉药中，可使注射部位周围血管收缩，延缓局部麻醉药的吸收，增强局部麻醉效果，延长局部麻醉作用时间，并减少局部麻醉药吸收中毒的发生。

临床上经常将浸有肾上腺素的纱布或棉球（0．1%）用于鼻黏膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血。但是小儿，尤其是婴幼儿皮肤、黏膜面积大且较薄，局部血液循环丰富，药物透过皮肤、黏膜吸收快，易导致全身中毒，甚至发生医源性（药物性）高血压、高血压脑病或诱发脑出血。

因此，婴幼儿局部应用肾上腺素止血要慎重，应在专科医生的指导下应用。