骨关节化脓性感染

（一）化脓性骨髓炎

化脓性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis）常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。细菌可经①血行感染；②附近软组织或关节直接延伸；③开放性骨折或火器伤进入。其中以血行感染最多，好发于儿童和少年，男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。临床表现主要是①发病急、高热和明显中毒症状；②患肢活动障碍和深部疼痛；③局部红肿和压痛。

血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留于近骺软骨干骺端的骨松质部分，形成局部脓肿。因为在生长期，此区血运丰富，末梢血管呈弯曲走行，终支吻合呈网状血管窦，血流缓慢，细菌易于在此处停留。脓肿虽可局限化而成为慢性骨脓肿，但病灶常是蔓延发展，侵犯较广泛区域，甚至涉及整个骨干。蔓延可向①髓腔方向直接延伸；②也可由病灶向外扩展，突破干骺端的骨皮质，在骨膜下形成脓肿，再经哈氏管进入骨髓腔。骺软骨对化脓性感染有一定的阻力，故在儿童，除少数病例外，感染一般不能穿过骺软骨而侵入关节。但在成年，由于已无骺软骨，所以感染可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。有时骨膜下脓肿，也可延伸入关节。根据病情发展，骨髓炎可分为急性和慢性。

1．急性化脓性骨髓炎　在发病后2周内，虽然临床表现明显，但骨骼可无明显变化。如周围软组织显影良好，则可见一些软组织改变：①肌肉间隙模糊或消失；②皮下组织与肌肉间的分界变模糊；③皮下脂肪层内骨出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵形排列，靠外侧者则呈网状。变化较为广泛，系软组织充血、水肿所致，虽无特征，但结合病史对早期诊断有一定意义。发病2周后可见骨骼的改变。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干2／3或全骨干。小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。有时可引起病理性骨折。

由于骨膜下脓肿的刺激，骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，病程越长，则新生骨越明显。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。

由于骨膜掀起和血栓动脉炎，使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长方形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度甚高。

总之，急性化脓性骨髓炎主要表现是不同范围的骨质破坏，不同程度的骨膜增生和死骨。虽然是以骨质破坏为主，但修复与骨质增生也已开始，在骨质破坏周围有骨质密度增高现象。

2．慢性化脓性骨髓炎　是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。临床可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨的存在。X线片可见到明显的修复，即在骨破坏周围有骨质增生硬化现象。骨膜的新生骨增厚，并同骨皮质融合，呈分层状，外缘呈花边状。因此，骨干增粗，轮廓不整，骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至使骨髓腔闭塞。虽然有骨质修复、增生，但如未痊愈，则仍可见骨质破坏和死骨。因有骨硬化，常需用过度曝光片或体层摄影才能显示。

慢性骨髓炎痊愈，则骨质破坏与死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。如骨髓腔硬化仍不消失，虽然长期观察认为病变已静止，当机体抵抗力降低时仍可突然复发。

由于抗生素的广泛应用，细菌毒力较低或耐药菌株的增加，典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反，却常有多种不典型的X线表现。如感染仅限于骨膜下，则表现为骨膜增生，而无明显破坏，少数病例甚至类似恶性骨肿瘤或其他骨疾病，应注意分析鉴别。

3．慢性骨脓肿（brodie脓肿）　系慢性局限性骨髓炎。大都限于长骨干骺端骨松质中。以胫骨上下端和桡骨下端为常见。X线表现为长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区，边缘较整齐，周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨，多无骨膜增生，也无软组织肿胀或瘘管。

4．硬化性骨髓炎　又称Carre骨髓炎，少见，特点为骨质增生硬化，骨膜与骨内膜都明显增生。局部密度很高，致使不规则的小破坏区也不能被发现。骨皮质增厚，骨髓腔变窄，骨干增粗，边缘不整。

（二）化脓性关节炎

化脓性关节炎（pyogenic arthritis）是较为严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液到滑膜而发病，也可因骨髓炎继发侵犯关节而致。多见于承受体重关节，如髋和膝关节，常单发。感染自滑膜开始，引起关节软组织肿胀和关节腔积液。急性期X线表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽。此时化脓病变极易破坏关节囊、韧带而引起关节的半脱位或脱位，以婴儿和儿童的髋关节最常见。构成关节的骨骼有明显骨质疏松。

在关节内脓液中蛋白质溶解酶的作用下，关节软骨被破坏，即引起关节间隙的狭窄。由于肉芽组织的增生并侵及骨端，使关节软骨下骨质发生破坏，以承受体重的部分出现早和明显。与关节结核发病缓慢、骨质破坏居关节面边缘不同。严重时可发生干骺端的骨髓炎。

愈合期，骨质破坏停止进行，而出现修复。病变区骨质增生硬化。骨质疏松消失。如软骨与骨质破坏不甚明显，则关节间隙可部分保留，并有一部分功能，严重时则形成骨性强直。

（三）骨关节梅毒

骨梅毒因感染途径和发病时间不同，分为两种①母体血液中的螺旋体通过胎盘传入胎儿感染，称为先天性骨梅毒；②因性接触或输入梅毒患者的血液或其他方式接触感染后而发病者，称为后天性骨梅毒。

1．先天性骨梅毒　母体血液中的螺旋体可直接穿过胎盘进入胎儿骨与软骨中。因为胎儿软骨内有血管，软骨膜、骨膜、软骨与骨以及骨髓均可遭到感染。特别是胎儿软骨内成骨的部位如四肢长短管状骨的干骺端、肋骨端、扁骨和椎体骨化中心均易发生梅毒性骨破坏。先天性骨梅毒发生率为2%～5%，抗生素的发展和广泛应用，目前我国先天性骨梅毒很少见到，发生率也不清楚，严重先天梅毒感染的胎儿可发生流产或生后死亡。轻者，生后2～3周即可出现症状，如皮肤黏膜肿胀，梅毒性皮疹，烦躁哭啼，全身各部位淋巴结肿大，肝脾大，间质性肺炎，四肢可出现假性瘫痪。晚发性先天梅毒见于幼儿、儿童或少年，常发现患儿体质发育障碍，智力低下，衰弱贫血，患角膜炎、耳炎、听神经炎耳聋等症状，甚至关节肿胀，行走困难。

X线表现：早发性先天性骨梅毒可见于新生儿或6个月以内婴儿。病变可侵犯全身骨骼，病理分类有骨软骨炎、骨膜炎、骨髓炎，实际上中、重度先天性骨梅毒患儿，这3种病理改变经常合并发生，很难严格区分出来。轻度者，四肢长骨干骺端对称性骨膜下吸收，骨皮质表面模糊，有广泛骨膜反应。中重度者，四肢长骨干骺端对称性骨质破坏，在胫骨称为Winberger征。干骺端呈斑片状或大片状溶骨性破坏，局部软组织肿胀，或形成肿块。同时可见干骺端先期钙化带断续不连或破坏消失。骨骺钙化带破坏消失。重度患儿，干骺端病变可以扩展到骨干髓腔，形成大小不等的感染灶。最易发生于扁骨、颅骨或骨干髓腔内形成树胶样肿或梅毒瘤。可因树胶样肿的大小而形成相应的破坏区，并引起骨膜增生形成新生骨。

2．后天性骨梅毒　其发病机制于接触感染后1～2个月发生螺旋体败血症，全身扩散，螺旋体进入骨膜深层血管，引起血管周围炎性浸润，并扩散到皮质骨哈弗管和骨髓，引起骨髓感染，骨皮质破坏，骨膜增生。因此，梅毒性骨髓炎、骨膜炎经常是混合存在的。后天性骨梅毒见于二期和三期梅毒患者。后天性骨梅毒早期最常见的是梅毒性骨膜炎，以胫骨、颅骨、肋骨、胸骨最常见。其他骨骼如锁骨、股骨、腓骨及手足诸骨均可受侵。晚发后天性骨梅毒潜伏期可达数年至数十年。病理分为树胶样肿和非树胶肿样炎症，内为坏死组织，镜下所见为梅毒性肉芽组织，有大量新生血管，结缔组织伸入，中心为干酪样坏死，周围有淋巴细胞及上皮样细胞浸润和郎汉斯巨细胞。如果坏死区扩大到周围组织称为坏死骨疡，其中充满干酪坏死物和恶臭脓液，甚至形成瘘管；皮质骨的死骨片可游离在树胶样肿之中。干酪样坏死被肉芽组织吸收后变为结缔组织而愈合。非树胶样肿之病变表现为梅毒性骨膜炎、骨炎或骨髓炎。

X线表现：颅骨梅毒性骨髓炎、骨炎可发生于额骨、顶骨和枕骨。X线表现多样：①颅内外板多发大小不等的斑片状或筛孔样破坏，周围广泛骨质硬化，破坏区内可见死骨。②颅外板破坏中断，周围板障骨质增生硬化，颅内板骨膜增生。③颅骨大片溶骨性破坏，颅内外板完全消失，中心可见到死骨，周围骨质增生硬化，称为颅骨“开天窗”。鼻骨梅毒性骨炎可发生溶骨性破坏，甚至只见残留密度不高的碎骨片，软组织肿。锁骨梅毒性骨炎和骨链炎常为双侧锁骨近端对称性骨皮质表面破坏，或近端骨髓腔溶骨性破坏、死骨，软组织肿，骨外膜增生以致骨干增粗，髓腔变窄，并侵犯胸锁关节乃至胸骨柄产生同样改变。肋骨常表现为双侧多发肋骨骨端斑点状破坏及广泛骨膜增生。四肢骨干发生的梅毒性树胶样肿，常见某一处骨皮质破坏，缺损、髓腔硬化，骨膜增生，皮质增厚，骨干增粗，特别是肋骨向前弓形弯曲，形成典型的军刀征。脊柱梅毒受侵常为椎体，骨内破坏，骨增生硬化呈象牙质样密度、骨唇增生，韧带骨化，同时椎体可发生半脱位，发生于脊髓痨患者可产生神经性关节病。跖趾骨梅毒性骨髓炎活动期，整个跖趾骨及中跗关节可发生广泛溶骨性破坏及死骨形成。

3．关节梅毒　先天性和后天性骨梅毒都可侵犯关节发生关节梅毒。先天性骨梅毒早期，可发生Parrot梅毒性软骨炎，婴儿的一个或多个肢体由于骨骺的梅毒性骨软骨炎，干骺炎而引起假麻痹并侵犯关节。可发生梅毒性跖趾炎。先天性梅毒晚期对称性无痛性关节积液，特别是膝关节。后天性梅毒早期，可发生关节痛，即梅毒性关节炎，多发性梅毒性关节炎包括关节破坏增生，关节囊肥厚，关节积液。后天性梅毒晚期梅毒性关节炎可发生混合感染。

（四）沙门菌骨关节感染

沙门菌骨关节感染少见。沙门菌的分类主要以抗原构造为依据。近年来，已发现有千余种菌株。其中只有伤寒和副伤寒沙门杆菌对人有致病力。致病的主要因素是菌体裂解时释放的内毒素。伤寒、副伤寒为消化道传染病。多发生于10岁以下儿童，青年亦有感染者。日前，发病率大幅度下降，骨关节感染非常罕见。成人沙门菌骨关节感染多为自幼发病。发病初期，侵犯肠壁集合淋巴结。局部病变肿胀，坏死和增生。可侵犯肝脾和骨髓。骨髓感染常有脓液、坏死，周围有上皮样细胞，淋巴细胞和单核细胞浸润。手术时，除病灶内有脓液和坏死物外，并有肉芽组织和弥漫性炎症。伤寒、副伤寒沙门杆菌感染后，潜伏期为7～14d，随后有持续高热，食欲缺乏、腹痛、腹胀、肝脾大。可持续发热10～14d，有时腹泻，肠道出血，退热后可有脱皮、脱发。如有急性胃肠炎、菌血症、败血症，可引起骨关节感染。四肢多发骨关节疼痛。侵犯脊柱时，引起腰背痛。

【X线表现】

沙门菌关节感染不同于急性化脓性骨髓炎，亦不同于急性化脓性关节炎。有下列特殊性。①沙门菌骨关节感染病变分布广泛。不论四肢长骨与关节。甚至手、足诸骨与关节以及脊椎骨与椎间盘均可同时受感染，单发者少。②沙门菌骨髓炎不论是单骨或多骨发病，骨内总是以多数大小脓肿出现，不形成或很少形成大块骨干坏死。亦无很厚的骨包壳形成。③沙门菌在骨内形成的小脓肿，初期表现多发骨破坏，晚期骨破坏周围新生骨包绕。发生于手足诸骨者，骨端呈穿凿性破坏。④沙门菌关节炎，易侵犯手足、腕、踝关节。初期，关节软骨广泛坏死，骨性关节模糊、中断、消失。晚期，可发生关节骨性融合。⑤沙门菌脊柱炎病变侵犯广泛，可累及多个椎体。活动期，多个椎体骨质破坏，椎间隙变窄，椎旁脓肿。病变更易侵犯椎间盘组织，以致晚期多个椎体融合，而不发生椎体变形或后凸侧弯畸形。因此容易与脊柱结核相鉴别。单个椎体沙门菌感染或椎间盘炎与化脓性椎体感染则难以鉴别，需依赖于了解病史，如病期有无胃肠炎和肝脏肿大。血象检查伤寒菌素试验，血清副伤寒丙凝集反应是否在1∶40以上，鉴别并不困难。

（五）布鲁杆菌病

布鲁杆菌病又称马耳他热、波浪热。是由各型布鲁杆菌引起的人畜共患的全身传染性及变态反应性疾患。其流行范围广，遍布世界各地。我国以东北、内蒙古和西北地区农牧区为主要疫区，流行于牧工、皮毛及肉食加工、兽医等有病畜接触史的行业。20世纪80年代以来，随着预防免疫、综合治疗等措施的大力开展，大多数地区疫情已得到控制，难得见到初染急性病例。然而慢性布鲁杆菌症较多，常迁延数年至数十年，其临床表现以骨关节系统症状、体征为主者占80%～90%。

【X线表现】

慢性布鲁杆菌病有骨关节系统临床症状、体征者X线检查的阳性率仅为35%～42%。随着病程迁延、反复、阳性率有增高趋势。某些慢性布鲁杆菌病患者血清学检查已阴转或明显下降到无诊断意义时，典型的X线表现可提供有力的诊断依据并可作为职业病及劳动力鉴定的重要指标，X线检查应以有临床症状、体征的大关节、负重关节为主，如腰椎、骨盆、膝、肘、肩关节等骨性关节面有局限性骨破坏，此种征象较特异。表现在脊柱者好发于下腰椎椎体上下缘，多为直径2～5mm类同性低密度灶、多发，周围有明显硬化带，椎弓、关节突等附件也可有类似表现。发生于骶髂关节者多为耳状关节面中下部呈串珠状骨破坏，似强直性脊柱炎，但破坏周边有明显骨硬化。也可有死骨。发生于四肢大关节者亦表现为骨性关节面及其下方类圆形骨破坏、多发，重者呈蜂窝状，有的相互融合成较大的不规则骨破坏、可有死骨。经多年随访观察表明，骨破坏灶无修复之可能，且破坏灶愈多、愈明显、其周边的骨膜骨化及增生硬化愈明显。骨膜骨化及增生硬化：发生在脊柱表现为受累椎体边缘喙突状突出、甲胄状包壳，少数也可累及附件。反应性新生骨内也可见到骨破坏，形成“花边椎”。四肢关节者表现为骨端关节面下灶性骨破坏区周边有明显的骨硬化及关节面周边骨赘形成，骨赘内又可有小破坏区，继而进一步刺激反应性骨增生，形成巨大骨赘，使整个关节密度明显增高。关节间隙：慢性疾病常见受累关节间隙变窄，但亦可正常、增宽或宽窄不等。且变窄往往发生在负重部，年龄越大越明显。此征象表明关节软骨对布鲁杆菌病有很强抵抗力，关节间隙变窄与继发性退行性变有很大关系。关节囊骨化及游离体，布鲁杆菌病累及滑膜、滑囊、腱鞘等可致关节积液、囊肿等；反复发作、经久不愈的慢性布鲁杆菌病可见关节囊、滑囊钙化骨化及关节腔骨性游离体，多见于肘关节与膝关节，与肘、膝关节布鲁杆菌病性滑囊炎发病率高有关：椎旁韧带及关节周围软组织骨化率亦较高。

【CT表现】

X线平片受影像重叠及密度分辨率较低所限，假阳性、假阴性率均较高，而CT图像无重叠，除骨组织外，还可观察关节囊、关节软骨和周围软组织等X线平片无法显示的结构。对复杂解剖结构的显示及对微小病变的发现上有独创之处。CT显示慢性布鲁杆菌病性骨关节病的特点如下：①基本稳定或缓慢进展（以年计）的多部位、多关节、多组织受累。②大关节骨端骨性关节面下骨松质的多发、周边有明显硬化带环绕的局灶性破坏是其典型表现。③骨破坏灶有“自限”性常无修复之可能。周围有明显的反应性骨和（或）骨膜增生，新生骨内可有新的骨破坏灶。④受累关节可见间隙变窄、增宽、融合、关节软骨骨化、游离体及关节囊、滑囊钙化等。

【鉴别诊断】

慢性布鲁杆菌病性骨关节病的临床表现与骨关节结核、类风湿、严重的退行性骨关节病、强直性脊柱炎等相似。需加以鉴别。

1．骨关节结核　骨关节结核往往继发于肺及胸膜结核，多单发，其骨破坏范围较布鲁杆菌病者大、不规则、死骨多、进展相对较快，周围骨质疏松而无增生硬化、关节软骨破坏较快，常有关节间隙变窄、关节面破坏。可伴有寒性脓肿，以上与慢性者均不同。

2．类风湿关节炎　四肢小关节受累多、对称、骨质疏松、关节间隙窄、关节面有小的灶性骨破坏而无较明显的增生硬化性反应。退行性骨关节病：多发于40岁以上中老年，男大于女。常见于负重大关节、多发，有关节间隙变窄、关节面增厚、硬化、边缘性骨赘，可有关节囊钙化、关节腔内骨性游离体，甚至额、膝等关节负重面也可见囊状透亮区。以上均与慢性布鲁杆菌病者相似。但布鲁杆菌病者灶性破坏区多发生在关节面下骨松质内，大多与关节腔不相通，周边有很宽的硬化带环绕，增生骨赘内可见骨松质结构，为其特征。结合临床病史和检验，不难鉴别。

3．强直性脊柱炎　好发于青年男性，且先累及两侧骶髂关节中下部、关节面毛糙、间隙窄，可有小的、多发的类圆形破坏灶。骨质疏松而无明显增生、硬化性反应，脊椎受累时明显脱钙，多有对称性、自下而上的椎旁韧带、椎弓关节囊骨化等也不像慢性布鲁杆菌病。

（六）骨棘球蚴病

骨棘球蚴病亦称骨包虫囊肿是棘球绦虫的幼虫棘球蚴寄生于骨骼的骨寄生虫病，又名为棘球蚴病。棘球绦虫的成虫寄生于狗或羊的小肠内。患者接触狗或羊，食入被棘球绦虫的虫卵污染的食物，虫卵在患者小肠内孵化后，形成棘球蚴，穿入肠壁。经静脉血流进入肝、肺，即形成肝肺棘球蚴病，又有很少的蚴虫经过大循环进入脑内或骨骼中，即形成脑棘球蚴病，或骨棘球蚴病。棘球蚴经血流进入骨内后，形成多房性包囊，包囊逐渐增大，产生广泛的多囊性骨质破坏。囊肿还可穿破骨皮质，侵入周围软组织，或侵入胸腔内。亦可穿破皮肤形成窦道，继发感染。

骨棘球蚴病临床分为3期。①潜伏期：棘球蚴在骨内可长期不产生症状、随着棘球蚴在骨内形成大小不等的囊状破坏，患处即感局部疼痛、跛行。②进展期：骨膨胀性破坏增大，疼痛加重，可发生病理性骨折，侵犯脊柱骶骨时，膨胀性破坏可引起神经压迫症状。穿破皮肤。可形成窦道。③晚期：可继发感染。

【X线表现】

1．X线平片　早期，仅表现病骨发生多发小囊状骨破坏。

2．进展期　骨内发生明显的膨胀性溶骨性破坏，可发生病理性骨折或脱位。

3．晚期　骨破坏区继发感染，骨质增生硬化，或发生钙沉积和骨骼变形。亦见有多房状破坏，似骨巨细胞瘤。

【CT表现】

骨棘球蚴病CT扫描可显示多种变化，如单囊型，多囊型、母子囊型。囊壁清楚，有硬化边环绕，亦呈皂泡状，有多个间隔。如囊肿破渍。继发感染，可出现气-液平面，囊壁增生硬化。晚期可实变钙化。

【MRI表现】

骨内多囊状骨破坏，T1加权像呈低信号强度；T2加权像呈高或中高不均匀信号强度，在一个大囊内有多个小的子囊。有的囊壁光滑，有的大囊呈分叶状，几乎在每个大囊或小囊内均可见有一个低信号灶，为棘球蚴。