代谢性骨病

骨骼从出生到老年，骨质的形成（成骨）和吸收（破骨）以及矿物质的沉积和去除都是有规律地进行着。自出生到成年，骨的发育与生长占优势。成年后骨的形成与吸收保持平衡，到老年则成骨作用缓慢，而破骨作用照常进行，以致引起老年性骨质疏松。骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨骼改变，在不同的发育、生长时期产生不同的表现。代谢性骨病的发病机制包括骨吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的X线改变不外是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。X线检查在诊断、随诊与疗效的观察中占有重要地位。但是为了作出正确诊断，必须结合临床表现，特别是生物化学方面的改变。

（一）维生素D缺乏病

本病又称维生素D缺乏性佝偻病，是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D或缺少日光照射，致使皮下胆固醇不能转变为维生素D。6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D，临床早期表现为睡眠不安，夜惊及多汗等，以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚、前囟推迟闭合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形等。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

佝偻病的一般X线表现是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，再加上原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化、密度减低，骨小梁稀少、粗糙，骨皮质变薄、分层等改变，骨结构由于骨组织内有大量无钙盐沉积的骨样组织的存在而显示模糊、毛糙。

【X线表现】

具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端中间带曲折变形而凹陷，明显者呈杯口状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。骺出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽。干骺端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（“O”形腿）或膝外翻（“X”形腿）。少数病例可发生青枝骨折或假性骨折。

佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现，几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积，使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后，先呈层状改变，随后与骨皮质融合，呈均匀性增厚和致密，尤其在骨干的凹面。骺周边也迅速骨化而增大。至于骨的变形，则多长期存在。

（二）黏多糖贮积症

黏多糖贮积症是一种遗传性黏多糖代谢障碍性疾病，造成骨骼、内脏和智力上广泛的失常。

1．黏多糖贮积症Ⅰ型　本为染色体隐性遗传。患者多在婴儿或儿童期显示病态，一般预后不良，多在10岁内死亡，常死于呼吸道感染或心力衰竭。

（1）病理变化：软骨、骨膜、筋膜、肌腱、心肌瓣膜、脑膜和角膜发生黏多糖沉积，肝细胞出现散在性空泡，脑内可含异常的脂性物质。

（2）临床表现：临床发病常在婴儿期或小儿期，侏儒表现随年龄增大而逐渐显著。患者头大、颈短、肩高、驼背、脊柱侧弯，偶有鸡胸，悬垂腹和脐疝。面容丑陋，鼻梁凹陷，舌大，唇外翻，两眼分离，两耳低下。角膜混浊，耳聋，牙萌出晚，牙列不整齐，心脏畸形，心力衰竭，肝脾大。四肢关节活动受限。肩、肘特别是手指可发生屈曲收缩。偶有多毛症及周围血管异常，后者致手足暗紫。智力落后，性功能不良。发生率约为出生人口的1／万。实验室检查，尿中出现过多的硫酸软骨素及单硫酸肝素。血中多形核白细胞及淋巴细胞内出现异染性黏多糖颗粒。

（3）X线表现：颅骨呈长头型，额骨隆凸，蝶鞍浅而长，呈小提琴状。下颌骨髁突上缘扁平或凹陷，牙齿、乳突和鼻旁窦发育不良。约1／3病例有脑积水及颅骨前囟呈唇状外翻：脊柱改变较突出，椎体呈椭圆形，高度增大或正常。第2腰椎椎体通常较小，且向后移位，呈楔状变形，前下缘呈鸟嘴状突起。相邻的胸椎和腰椎可发生相似的改变。此种改变与软骨发育不全相似，但本病中无椎管横径的异常改变，髂骨翼向周围延展，而基底部变尖；髋臼不规则，可向内凹陷。婴儿期骶坐骨切迹锐利与软骨发育不全表现相似；股骨头不规则。常有髋外翻，偶有髋内翻。早期四肢管状骨骨干出现骨膜生骨；管状骨短而粗，但皮质不厚，故髓腔增宽。干骺端变细窄，特别是尺桡骨远端尖细，关节面相互倾斜。肩胛盂不规则，肩胛骨常升高。掌指骨骨小梁粗糙，前者基底部变尖，后者呈窄而圆的锥形。腕及跗骨形状不规则。肋骨增宽，近端变尖。

（4）鉴别诊断：本病与黏多糖贮积症Ⅳ型的鉴别为Ⅳ型中蝶鞍不大；椎体呈普遍性变扁，椎体前方鸟嘴状前突发生在中部；长骨骨端尖削的改变较轻；骸臼不规则经常可见，但在本病中并不显著。

2．黏多糖贮积症Ⅳ型　本病为常染色体隐性遗传。发生率为出生人口的1／4万。

（1）病理变化：关节软骨和骨骺发育不规则，骨和软骨发生无菌坏死；可能由于体内不能形成蛋白-多糖的合成体，因此尿中出现过多的黏多糖物质。

（2）临床表现：患者多于4～5岁时呈现病态。逐渐显示严重的畸形，躯干短，四肢相对较长，呈短躯干型侏儒。典型的表现为头大、颈短、头下陷于两肩之间、鸡胸、下胸段后突、四肢畸形、膝外翻、扁平足。膝肘等关节呈结节样肿大，站立时髋膝屈曲，走路困难。由于脊柱缩短，四肢相对变长，站立时手指可触及膝部。面部表现有鼻梁下陷，两眼分离。角膜浑浊和牙齿畸形是常见的表现。此外尚可发生主动脉瓣闭锁不全，耳聋和肝大。但智力正常。幼儿可在临床症状出现之前根据牙齿的畸形和尿液检查做出诊断。实验室检查，尿中出现的黏多糖为硫酸角质。正常人尿中硫酸角质的含量为0．1mg／kg，本病中可高至45mg／kg。血中白细胞中可见黏多糖颗粒。

（3）X线表现：颅盖骨及蝶鞍均无异常，突出的改变是牙釉质变薄，齿面上呈现小而锐利的尖头，对早期诊断很有帮助。下颌骨髁突关节面变平或凹陷，与Ⅰ型的改变相同。脊柱的改变最具特征，椎骨化骨不良，骨密度减低。颈、胸、腰椎椎体普遍变扁，横径和前后径均增大，轮廓不规则，椎间隙增宽，胸腰段的几个椎体前方中部变尖向前呈舌状突出。第1或第2腰椎椎体常较小，且向后移位，引起脊椎后突。脊柱的改变在1～2岁时多不明显，难与Ⅰ型鉴别。但枢椎的齿突于小儿期即可显示发育不良或缺如，寰椎的动度过大，其后弓可达枕大孔的后部，形成颅底压迹。形成长而窄的骨盆。髂翼向周围延展。髋臼上缘化骨不良、髋臼不规则和畸形。髋外翻，但无内翻。股骨颈短而宽。股骨头骨骺压缩、碎裂。耻骨联合增宽。成人期可显示骨疏松；小儿期掌骨基底部和指骨远端呈圆锥形。成人的掌骨较短。腕骨化骨中心小，数目亦少，手舟骨往往不能化骨。尺桡骨均短，尺骨尤其，二者远端相互倾斜，与Ⅰ型相似。手指多向尺侧倾斜。骨骺融合时间正常。肱骨头向背侧成角，肱骨三角肌结节肥大。股骨远端骨骺板倾斜，形成膝外翻。胫骨远端亦呈相似的倾斜，外踝化骨不如内踝好。

（三）肾性骨病

肾性骨病又称肾性骨营养不良，其发病基础是肾小球衰竭和肾小管功能障碍。由此引起长期钙、磷代谢紊乱，X线表现为肾性佝偻病或肾性软骨病、肾性纤维性骨炎、肾性骨硬化。

【X线表现】

肾性骨营养不良的X线表现包括佝偻病和骨软化、纤维性囊性骨炎和骨硬化。肾小管骨病的表现主要为佝偻病和软骨病，较少出现甲状旁腺功能亢进症的改变，如骨膜下骨吸收和骨囊性变。肾小球性尿毒症性骨病除具佝偻病和骨软化的表现外，尚可出现继发性甲状旁腺功能亢进症的改变。有的可并发骨硬化。

儿童期的尿毒症性骨病常发生干骺端骨折，这种骨折常是多发和双侧性的。表现为骨骺板与骨下明显的成角，双侧股骨头骨骺移位是这种骨折的典型表现，干骺端骨折在尿毒症性骨营养不良中表现非常突出，这可能与同时存在的继发性甲状旁腺功能亢进症有关。甲状旁腺功能亢进症亦在干骺端引起骨膜下骨吸收，加上原有的骨软化，易引起干骺端骨折。

成人尿毒症性骨病中软骨病表现较少，而以甲状旁腺功能亢进症的改变为主。继发于肾病的甲状旁腺功能亢进症表现为显著的骨膜下骨吸收，但较少见到囊肿性改变，后者多见于原发性甲状旁腺功能亢进症。骨膜下骨吸收于干骺端部位非常显著。继发性甲状旁腺功能亢进症可引起明显的软组织钙化。特别是动脉钙化常是相当广泛的，比在原发性甲状旁腺功能亢进症中多见。

骨硬化多见于病程较长的患者。骨硬化是广泛的，以脊柱、颅底为重，骨盆和四肢较轻。脊柱的骨硬化以腰椎为显著，椎体和附件呈一致性密度增高，或于椎体的上下1／3部位发生骨硬化，而形成浓淡交替排列的三层带影。椎体于骨硬化的同时可以呈现骨小梁粗糙，骨轮廓模糊不清如磨砂玻璃样表现。颅底的骨硬化如象牙质样，并可有增厚，四肢骨的骨硬化以骨端显著，沿长骨骨干的边缘可有不现则的花边样骨增生。肾性骨营养不良虽可发生广泛的软组织钙化，但在X线平片上只有四肢和关节周围软组织内的钙化可以显示。血管钙化常见于手足的小血管，但也累及很多大动脉干。其表现可为小而散在的密度增高影，代表粥样斑的钙化。另一种为密度不很高的管状影像，显示动脉内膜钙化。关于周围钙化可发生于肌腱和韧带的附着部。关节软骨和半月板亦可发生钙化。膝关节的半月板，桡尺远侧关节的三角韧带为好发部位。膝部的钙化有时引起急性关节炎症状。

（四）肝豆状核变性

肝豆状核变性是一种较少见的常染色体隐性遗传的慢性进行性多系统疾病。本病因先天性铜代谢障碍引起，主要累及脑的豆状核和肝脏。本病中肝对铜的吸收率高于正常，从而引起肝脏损害，吸铜率逐步下降，且疏松结合铜增高。铜在中枢神经系统沉积，引起豆状核变性。铜沉积于肝脏引起肝硬化，铜沉积在肾小管上皮损害近端肾小管，影响其再吸收功能，钙及磷酸盐排出增多，引起低磷血症和骨质软化。此外铜可直接影响骨组织的形成。

1．临床分型及表现

（1）少年型：7～15岁发病，病情进展较迅速。

（2）成年型：20～40岁发病，病程进展较缓慢。

（3）主要临床表现：为椎体外系病症、肝硬化、角膜色素环和佝偻病、软骨病及骨性关节炎的症状。以震颤和肌张力增高最多见。

2．实验室检查　血清总铜降低，血清直接反应铜（与白蛋白疏松结合铜）增高；各脏器含铜量高；尿铜显著增加，尿钙高，尿磷酸盐高，血磷酸盐低，血清铝及尿铝可高于正常。

3．X线表现　主要为佝偻病、软骨病和甲状旁腺功能亢进症的改变。此外偶有骨软骨炎、骨关节病、腕骨变形及关节韧带和肌腱过早骨化。在骨软化的基础上，甲状旁腺功能亢进症主要表现为骨膜下骨吸收和骨内囊样骨吸收。骨软骨炎表现为椎体边缘不规则，股骨髁关节面和距骨关节面的骨片剥脱。骨性关节炎表现为关节面硬化，关节间隙变窄，关节面下囊变，关节内游离的骨碎片。腕骨较小，呈多角形，边缘不规则。

（五）褐黄病

本病亦称褐黄病性关节炎，为一种先天性代谢性骨病。血和尿中的尿黑酸过多，尿黑酸氧化后形成褐黄素，可沉积在软骨、纤维组织、肌腱、心脏瓣膜、血管内膜、脑和脊髓硬膜上。软骨因褐色素沉积而变黑，弹性减低，易碎裂脱落。在关节内形成游离体或嵌入于滑膜内。软骨下方骨内的骨髓增生，并长入受累的软骨内，骨端可形成骨刺。

1．临床表现　患者常有家族史，男性发病率为女性的2倍，由于尿中尿黑酸过多，小儿的内衣和尿布被染黑。至20～30岁时，由于色素沉着，皮肤发黄、巩膜呈灰色，耳和鼻呈淡篮色。关节症状与骨性关节炎相似，主要为疼痛和运动障碍。四肢关节和脊柱均可受累，造成骨性强直，此外并可发生动脉硬化性心脏病，尿酸性肾病和肾衰竭。

2．X线表现　早期多无X线表现，骨关节的改变通常在20～30岁才变得显著。脊柱的改变较为突出，椎间盘广泛受累，出现层状钙化，椎间隙明显变窄，椎体骨质疏松。晚期椎体形成唇状骨刺，椎体前方软组织发生点状钙化。周围关节由于关节软骨的退行性变，使关节间隙变窄，骨端硬化，关节周围软组织内亦出现钙化点，四肢小关节通常只显示关节周围软组织肿胀，关节间隙并不变窄，亦无增生性改变。四肢关节的改变虽与骨性关节炎相似，但患者的发病年龄较轻，特别是肩关节常被累及，关节周围软组织的钙化，有助于二者的鉴别。

（六）淀粉样病

淀粉样病是淀粉样蛋白沉积于人体各种组织内的疾病，病因不明。常合并其他慢性疾病或恶性肿瘤。诸如类风湿关节炎，骨或肺部感染，胃肠道炎症，多发性骨髓瘤，淋巴瘤或某些癌症等。

1．病理变化　淀粉样蛋白镜下所见为无定形均匀复合物。受累器官显示淀粉样蛋白浸润，依其发生率为心脏、胃肠道、肝、脾、肺及皮下组织等，肌肉骨骼系统的淀粉样病较少见。在骨内，淀粉样物可沉积于关节囊、滑膜、腱鞘、骨膜中。

2．临床表现　本病多发生于40～60岁。主要症状为关节肿胀，疼痛，活动受限等滑膜炎症状。骨骼受侵常引起局部疼痛，骨质破坏。淀粉样蛋白沉积于心肌，可引起进行性充血性心力衰竭。骨髓内广泛淀粉样物沉积可引起贫血。

3．X线表现　骨髓内弥漫性淀粉样物沉积可发生骨质疏松，局限性淀粉样物沉积于骨髓内可发生孤立的或多圆形溶骨性破坏。最常侵犯手、肩、髋和肋骨。溶骨性破坏可发生病理性骨折。淀粉样蛋白沉积在关节周围，即出现关节周围软组织肿胀、滑膜炎、关节积液、软骨破坏或关节边缘骨质浸润，偶尔也可发生关节半脱位。骨髓内淀粉样物沉积亦可发生钙化或骨化。

4．本病影像诊断的选择　骨与关节淀粉样病X线平片为首选检查方法，可显示骨小梁及骨皮质的细微破坏征象。CT可显示骨破坏的形态和范围、关节囊、滑膜、韧带的异常以及病变内的钙化。MRI对关节周围软组织的侵犯和骨髓内淀粉样物的沉积诊断价值最高。

（七）戈谢病

戈谢病是先天性糖脑苷代谢障碍疾病，因葡萄糖苷酶缺乏，寻致葡萄糖苷酶不能被分解而沉积于网状内皮系统。含有脑苷酶的大量戈谢细胞在多器官内沉积，特别是肝、脾和骨髓内浸润。

1．临床分型

（1）Ⅰ型（成年型），无神经系统症状。

（2）Ⅱ型（婴儿型）为急件神经型。

（3）Ⅲ型（少年型）呈亚急性表现，疾病晚期可出现神经系统症状。戈谢病为常染色体隐性遗传，男女无明显差异。

2．影像诊断　各种影像手段的骨骼受累表现。如X线平片、CT、MRI成像，均可显示其病理改变相渐进的骨髓浸润部位和范围。

（1）X线平片：髓腔膨胀，骨骼变形，疾病不断进展时，全身骨骼都可发生变形，下肢长管状骨髓腔扩大较上肢骨多见。股骨、胫骨和肱骨髓腔内充满大量戈谢细胞，引起骨吸收，呈多囊状骨密度减低。股骨中下段膨胀呈酒瓶样改变。

①弥漫性骨质疏松：全身骨质疏松、松质骨骨小梁粗疏紊乱，交织成大网格或蜂窝样结构，这是由于沉积在骨髓内的戈谢细胞使骨小梁结构萎缩消失所致。

②局限性骨破坏：股骨远端、胫骨近端可发生膨胀性骨破坏，骨皮质可出现大空洞性骨缺损，证明戈谢细胞不仅在骨髓内浸润、而且可突破骨皮质向周围软组织浸润。

骨缺血坏死常发生于股骨头，致使股骨头囊状破坏，死骨形成，关节塌陷，骨密度不均。也可发生骨髓栓塞，骨干髓腔内出现索条状骨髓钙化。

③脊柱异常表现：椎体呈不规则楔形变，多发椎体压缩呈不规则板状，脊柱后突畸形。说明戈谢细胞在椎体内浸润可导致大量骨丧失，引起压缩性骨折。

（2）MRI检查：MRI能够获得病变区骨骼横断、冠状和矢状面图像，其中冠状面图像尤为重要、它既能显示病变纵向累及范围。又能观察骨髓内部受累的变化。本病的MRI所见分成5种类型：①黄骨髓被红骨髓替代；②戈谢细胞浸润或取代骨髓；③骨髓功能衰竭；④骨髓水肿；⑤骨髓缺血。从MRI表现上，能推测由于戈谢细胞在骨髓内进行无节制沉积、浸润及取代正常骨髓成分，压迫骨髓内血管使之阻塞，导致骨髓缺血、梗死、水肿等一系列病理改变。

MRI显示骨髓内病变敏感，在戈谢病早期骨骼外形无改变，骨破坏不明显时，即能显示骨髓的异常信号。选用T1、T2WI及脂肪抑制技术，可准确显示髓内受累程度及纵向范围，因此MRI是诊断戈谢病骨髓受累的最佳方法。脂肪是正常骨髓主要成分，在T1和T2WI都呈高信号。戈谢细胞由长链脂肪酸、鞘氨醇、葡萄糖残留物及大量蛋白质和糖蛋白组成，在T1WI上髓内呈不均低信号，其内部混杂着点状或团块状不均向信号，而T2WI显示异常信号的范围较大，信号强度亦有所增加。在脂肪抑制图像，部分点状和团块状高信号区范围缩小，部分范围和信号强度无改变。我们认为，骨髓内高信号有两种可能：一是未受浸润残留的岛屿状骨髓；二是戈谢细胞浸润引起骨髓缺血、坏死、梗死、水肿和出血等改变。应用脂肪抑制技术，正常骨髓信号被抑制，可以清楚显示上述病理改变。

3．鉴别诊断

（1）甲状旁腺功能亢进：表现为多发骨质疏松，骨皮质变薄，骨内有纤维囊肿，指骨桡侧面骨膜下骨吸收，椎体呈双凹形，颌骨牙硬板消失。

（2）珠蛋白生成障碍性贫血：脊柱骨质疏松呈网状改变，颅骨板障明显增厚，并见类骨针样骨纹贯穿内外板之间，鼻窦及乳突气化不良。

（八）维生素A中毒

维生素A中毒引起的骨病仅见于儿童。多因长期服用过量的维生素A，如鱼肝油引起（儿童最大日用量为7　500U，成人50万U）。食用北极熊的肝脏可因维生素A中毒而死。

1．临床表现　急性中毒可出现头痛、嗜睡、恶心、呕吐、厌食、及颅内压升高症状。慢性中毒表现为皮肤干燥、脱发、肝脾大和长骨肿胀疼痛。本病可引起的骨骺早期闭合，可造成局部骨畸形，如尺桡骨远端的畸形。

2．实验室检查　血清脂质可增高，血清碱性磷酸酶增高、血清蛋白减低。

3．X线表现　病变主要发生在管状骨，常为多骨性。沿长骨骨干出现广泛的骨膜新生骨。最常见于一侧或两侧尺骨。新生骨呈实性或层状，以骨干的中部最厚。锁骨、胫骨、股骨和跖骨也是常见部位，但下颌骨不受侵犯。停用维生素A后，骨膜新生骨可消退。干骺端可增厚变扁，呈杯口状凹陷，也是常见的表现。婴儿的颅骨化骨迟缓并增大，如乒乓球样。生长发育的儿童骨即可过早闭合，使肢体短小，多发生在下肢，可只累及一侧。骨骺早期闭合可能是骨骺软骨损伤的结果。婴儿骨皮质增生症与本病表现相似，但骨膜新生骨较重，且累及下颌骨。成人可出现脊柱韧带钙化，与强直性脊柱炎表现相似。但骶髂关节不受侵犯，此外关节囊周围及韧带可发生钙化或骨化。

（九）坏血病

坏血病因食物缺乏维生素C引起。消化道吸收障碍或需要量增加，如发热或慢性病等，也是病因。本病多见于8个月至2岁小儿、成人罕见。出生后婴儿体内存有来自母体的维生素C，仍能维持正常的需要。故3个月内婴儿很少发病。

1．临床表现　维生素C缺乏可致毛细血管内皮细胞间的结合质的形成发生障碍，引起各器官和组织出血。由于维生素C不足使成骨活动受到抑制，引起骨质疏松和血清碱性磷酸酶低下，出血倾向，常并发贫血；加上骨病是坏血病的两个重要临床表现。

2．X线表现与病理　骨的改变除普遍性骨质疏松外，尚有干骺端、骨骺的改变及骨膜下出血。

（1）干骺端：干骺端生长活跃，改变显著，包括。

①坏血病线：由于成骨活动受到限制，软骨细胞增殖缓慢，软骨板预备钙化带破坏性吸收减少，使软骨转变成骨的过程停滞，但软骨的钙化却正常进行，故先期（或预备）钙化带增宽而致密，于干骺端形成一密度增高且不规则的带影，称坏血病线，这往往是坏血病较早期的表现，但并不是特征性的，因它也见于其他疾病，如铅、磷、铋中毒，痊愈的佝偻病和3岁以下的正常幼儿。

②坏血病透亮带：于坏血病线下（骨干侧）可见一密度减低的横行带影，此带为自身骺板转化而来的新生的稀疏的骨小梁所形成。坏血病透亮带加上普遍性骨质疏松对诊断有帮助，但也不是特征性表现，因为这种表现也见于儿童库欣综合征、白血病和先天性梅毒。

③骨刺：为自骨骺板部向骨干外方突出的刺状影像，骨刺的形成可由于骨骺板预备钙化带向骨干的外方过度延伸所形成；或因骨骺板边缘与掀起的骨膜之间的出血发生骨化所致；亦因坏血病透亮带区脆弱，容易发生骨折而使骨骺板向干骺端的侧方移位所致。

④骨骺板骨折变形：骨骺板很脆弱容易变形，表现为密度增高的预备钙化带断裂或呈几个局限性切迹状或广泛性凹陷，使干骺端形成边界清楚的杯口状轮廓。本病易伴发干骺分离。

⑤角证：骨骺板与干骺端之间可发生边缘性裂隙，使骨骺板骨干侧的松质骨与皮质呈单侧或双侧裂隙状缺损，即角征。角征是骨骺板分离的前驱。骨刺、骨骺板骨折和角征多见于腕、膝和踝部，对诊断有重要意义。

（2）骨骺：骨骺周围由于相当预备钙化带部分发生致密的钙化，又因化骨中心部位骨疏松，故形成一透亮的环影，而在佝偻病中骨骺出现晚，其边缘是模糊的。

（3）骨膜下出血：多见于肱骨及股骨下端，也可累及大部骨干，早期呈软组织肿胀影像，出血发生钙化时于周边部显影，呈密度较低的线样，晚期出现钙化或骨化，显影清楚。骨膜下出血影像可与骨干平行，或呈梭形。严重的骨膜下出血可使相邻的两骨如胫腓骨分离。本病也可引起关节内出血。于恢复期，骨皮质逐渐增厚，与骨松质界线清晰。骨密度恢复正常，坏血病带消失，增厚的骨骺板呈一横线埋入骨干内，骨膜下出血所形成的软组织像缩小，并发生骨化使皮质增厚，这种改变可持续数年之久。骨骺移位者可直接修复，不遗留畸形。骨骺化骨中心可遗留透亮区长达数年。

（十）维生素D中毒

维生素D中毒少见，多因在治疗中大量或长期应用维生素D引起，如儿童佝偻病和成人类风湿关节炎等的治疗。少数病例可因个体对药物敏感所致。个体对维生素D的耐受力并不一致，有人可以接受大量的（30万U／d）而不出现中毒症状，而有人仅以5万U／d的剂量就足以引起中毒。临床实践表明，每日用量超过2万U，持续用药1个月以上即可发生中毒。

1．骨病的形成机制　软组织内钙沉积，骨质疏松和骨硬化是骨关节系统的主要改变。维生素D的作用和甲状旁腺素相似，不过它主要是增加肠道对钙的吸收，其次才是刺激破骨细胞活动，增加骨吸收，这两种作用使血清钙升高，增高的血钙导致软组织内钙沉积。维生素D增加骨吸收的作用，引起骨疏松，甚或骨膜下骨吸收，但却不像甲状旁腺功能亢进那样严重。本病中可出现不同形式的骨硬化，其机制尚不明了。

2．临床表现　本病多见于儿童，成人较少，急性中毒可发生呕吐、脱水、高热、腹痛和昏迷等。慢性中毒的早期症状为怠倦、烦渴等。晚期因肾结石和肾实质钙化，可导致肾衰竭。

3．实验室检查　血清钙升高，尿钙升高，尿中出现透明和颗粒管型。

4．X线表现　软组织内钙沉积见于动脉壁，肾脏和关节周围的软组织内，以后者常见。表现为灰油样密度增高团块。动脉壁钙化多见于四肢，常为广泛性。肾内钙沉着，早期不易看出。停用维生素D后，关节周围的钙沉着可部分或完全吸收，有时又发生骨化。超声、CT对软组织钙化显示敏感，软组织钙化可见于儿童和成人。于儿童长骨干骺端呈高密度带影，为骨骺板内增殖软骨带的基质过多钙化引起。腕骨化骨核周围出现硬化带。干骺端邻近骨皮质增厚，呈浓淡交替排列的松化，并可出现广泛的骨硬化。骨膜下骨吸收表现为皮质边缘模糊。