【发病机制】 骨痛为代谢性骨病的常见症状，在代谢性骨病中以女性绝经期后骨质疏松最为常见。骨质疏松（osteoporosis）系多种原因引起的一组骨病。骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢，个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征，生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩，类骨质层不厚。
【病因】
1．女性绝经期后 雌激素水平减少，导致骨吸收增加，形成严重的骨质疏松，可能发生自发性骨折，或轻微外伤后即引起骨折。骨折后由于局部出血水肿压迫神经，或神经受牵扯和局部肌肉痉挛可引起局部疼痛，但没有骨折的骨质疏松者也可有骨痛，可能与骨小梁断裂有关。
2．糖尿病 由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷的重吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而甲状旁腺素（PTH）分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a－羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
3．甲状腺功能亢进 大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。1，25－（OH）2－D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1－α－羟化酶活性，干扰了1，25－（OH）2－D3分解代谢，甲状腺功能亢进时1，25－（OH）2－D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此，甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1，25－（OH）2－D3下降可能也有一定关系。
4．性腺功能减退症 雌激素有抑制破骨细胞活性，减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有拮抗皮质醇和甲状腺激素的作用。雌激素减低致骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激1－α－羟化酶产生1，25－（OH）2－D3的作用，缺乏雌激素，1－α－羟化酶对甲状旁腺素（PTH），低血磷等刺激生成的敏感性减低，1，25－（OH）2－D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。
5．皮质醇增多症 由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出。同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。
6．甲状旁腺功能亢进 PTH使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有的可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
7．肢端肥大症 常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退，受抑制的生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。
8．骨瘤与骨转移瘤
【处置】
1．积极治疗原发病
2．雌激素 是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。①雌二醇1～2mg／d。②乙烯雌酚每晚0．25mg。③复方雌激素0．625 mg／d。④尼尔雌醇每次2mg，半月1次。⑤利维爱。
3．维生素D 1，25－二羟维生素D 0．25～1．0μg／d。
4．钙制剂
（1）无机钙：①氯化钙；②碳酸钙；③磷酸钙。
（2）有机钙：①葡萄糖酸钙；②乳酸钙；③门冬氨酸钙。
（3）活性钙。
（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐 ①氯甲双磷酸二钠。②羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮
7．中医药
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