高血压性视网膜病变（hypertensive retinopathy），高血压是指体循环动脉血压高于正常的一种临床表现。80%～90%为原发性高血压，以动脉血压增高为主要表现，常继发心、脑、肾功能性和器质性损害；10%～20%，为继发性高血压，可发生于多种疾病，常见为急进性-恶性高血压、妊娠中毒综合征、肾炎等。
（一）高血压的流行病学
高血压是我国患病率最高的慢性疾病。1979-1980年全国29个省、市、自治区15岁以上城乡人口血压抽样普查，采用WHO统一诊断标准，确诊高血压患病率为4.85%，临界高血压患病率为2.88%，总患病率为7.73%。1993年总患病率为11.88%。2002年流行病学调查资料：35～74岁的中国成年人高血压患病率为27.2%。即目前全国约有1.3亿高血压患者。
（二）病因与发病机制
高血压被认为是遗传易感性和环境因素影响相互作用的结果。遗传因素约40%，环境因素占60%。两者如何相互作用以及通过什么途径引起血压升高，至今还没有完全阐明。
高血压不是一种均匀同质性疾病，而是一种非均匀异质性疾病的统称，不可能用单一病因和发病机制来完整解释。
发病环节较集中在以下几方面：
1．交感神经系统活性亢进 是高血压形成和维持机制的主要因素。各种病因因素造成大脑皮质下神经中枢功能紊乱，导致交感神经末梢释放增强，血浆中儿茶酚胺浓度升高（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），周围小动脉收缩痉挛和结构重建，因此总外周血管阻力（TPR）增高，血压升高。
在高血压早期，血流动力学表现为高动力循环状态，可解释为交感亢进，心肌收缩力增强，心率加快，回心血量增加，使心排血量增高；肾上腺素作为一种内源性突触前β受体激动药，可促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，肾上腺素可能是高血压患者在精神应激情况下使血压升高的主要中介物质。已证实在交感神经活性增强的同时，常伴副交感神经张力降低。
2．肾脏排钠障碍 血压升高的关键在于高血压患者的肾脏有水钠潴留倾向，水钠潴留造成细胞外容量增加，通过全身血流自身调节机制引起TPR升高，血压升高，再通过压力利尿钠机制和分泌排钠激素，将潴留的水钠排出去。此种机制的意义是将血压升高作为维持机体内正常水钠平衡的一种代偿方式。
3．血管内皮与平滑肌功能异常 血管系统是参与血压持续升高和升压反应增强的重要环节。主要通过内皮细胞产生各种局部血管活性物质经自分泌旁分泌机制影响血管功能；通过平滑肌细胞膜离子转运异常影响血管张力和收缩反应性。
4．胰岛素抵抗 必须以高于正常的胰岛素水平维持正常的糖耐量，提示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的敏感性减退。血浆胰岛素水平升高可促使肾脏重吸收钠增加，交感神经系统活性增加，增加醛固酮分泌，减少前列腺素合成，促使平滑肌细胞增殖。
高血压分缓进型和急进型两类。临床所见绝大多数为缓进型，病程进展缓慢；急进型多发生于青壮年，病情一开始就迅速发展或经数年缓慢过程后突然加速发展。常见于肾脏疾病、内分泌疾病及其他疾病，如妊娠中毒综合征等。
（三）临床表现
高血压常累及心、脑、肾等器官，可有头痛、头晕、失眠等。急进型可出现恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。内分泌疾病常伴有内分泌紊乱的全身体征。
（四）眼底表现
高血压的眼底表现与高血压的程度和年限成正比。眼底改变可有视网膜和脉络膜血管的改变以及视网膜内、外屏障破裂所产生的系列病变。一般分为四期：
1．动脉痉挛期 见于高血压初期，为小动脉的功能性改变。
（1）小动脉普遍性狭窄：正常动静脉比例为2∶3，此时可为1∶2或更细，同时可见动脉分支走行变直，分支角度变锐，为小动脉环形或纵向收缩的结果。
（2）局限性狭窄：动脉支因部分缩窄而呈现粗细不匀现象。在某些器质性血管病变亦可发生类似现象。
（3）小静脉曲张：主要见于交叉后的静脉，以黄斑部周围小血管的螺旋状弯曲最为典型。
2．动脉硬化期 血管持续性痉挛，可使动脉发生硬化。此时视网膜动脉除上述变化外，可见反光增强。正常动脉血柱反光，约占血柱的1/3，当动脉硬化时，因有血管壁反光的参与，故动脉反光增强而变宽，外观呈金黄色线条，即所谓铜丝样动脉；进一步硬化，由于管壁密度增加而看不到血柱反光，则形成所谓银丝样动脉。
此外在动静脉交叉部由于动脉对静脉的压迫、推动和牵引，可形成动静脉交叉压迫征，其表现有：①单纯隐没。正常时静脉血柱直达动脉血柱的两旁，在动脉硬化时，由于管壁增厚而失去透明性，使该部静脉与动脉血柱之间出现缝隙，称为隐没。②静脉削尖。即静脉血柱与交叉之两端变细，呈削尖状。③静脉蓄积。静脉除削尖外，交叉处之远心端因血流受阻而显膨大，称为静脉蓄积。④静脉偏斜。通常动静脉交叉呈锐角，血管硬化时可呈直角，静脉在交叉处呈S形或Z形弯曲。⑤静脉压陷。静脉在动脉下方时，可被压陷至视网膜深部。⑥静脉拱桥。静脉在动脉上方时，则成拱桥样隆起。上述前三项以静脉隐没及缩窄为特点，称为Gunn，交叉征；后三项以静脉弯曲为特点，称为Salus征，此两种现象可同时存在（图8-1）。
图8-1 动静脉交叉压迫示意图
3．视网膜脉络膜病变期 除上述血管病变外，尚可见视网膜出血及渗出物。
（1）出血：系小动脉坏死或血栓所致。分深浅两种：浅层者为线状、火焰状或片状，较易吸收；深层者多为圆点状或团块状，吸收较慢。出血的多少与血管硬化的程度有关。
（2）渗出物：分为软性渗出物和硬性渗出物。①软性渗出物：位于后极部视网膜表层沿4支大血管分布，大小不一，为1/3 DD左右，灰白色边缘不清，状如棉絮，故名棉絮状渗出物。为毛细血管前小动脉坏死、闭塞，局部缺血造成神经纤维肿胀所致细胞样体（cytoid body）。②硬性渗出物：位于视网膜深层，黄白色小点状，边缘清晰，有时在黄斑部呈星芒状排列，病理上为类脂质沉着及玻璃样变。
至于血视网膜屏障破坏：多见于急进型高血压。因血压急剧升高，视网膜动脉自身调节失控，血-视网膜屏障破裂，血浆和血液有形成分从血管进入视网膜，导致视网膜水肿、出血和渗出。视网膜水肿以后极部为重，呈白色或灰白色雾样水肿，变细的动脉和纡曲的静脉起伏于水肿的视网膜中。
血压急剧升高时，脉络膜自主神经系统调节受损，特别是颞侧后极部，睫状后短动脉垂直进入脉络膜小叶，血流快、压力大，脉络膜毛细血管内皮在血压急剧升高时最易受损。脉络膜毛细血管周细胞少，管壁有孔洞，急剧升高的血压直接传达到毛细血管壁超过交感神经的反应力而使血管肌层和内皮细胞受损，使脉络膜小动脉和毛细血管产生纤维蛋白样坏死，管腔内有纤维蛋白和血小板聚集，致毛细血管闭塞，其上的色素上皮破坏屏障受损。视网膜下和外丛状层有富含蛋白的渗出形成Elshnig斑。
4．视神经视网膜病变期 除视网膜脉络膜病变期眼底变化外，还可见视神经乳头水肿，其原因可能与颅内水肿有关。常表示肾功能严重损坏。
（五）临床分级
一般分4级。
Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。
Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化。
Ⅱ级B：视网膜动脉显著硬化。
Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变。
Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿。
上述分级方法，可部分的反映高血压眼底变化过程，它常给人一种误解，认为必须经过前3级方能达到Ⅳ级。实际上并非完全如此，如急进型高血压可能从Ⅰ级直达Ⅳ级；而缓进型高血压，即使血压已升到严重程度[220/130 mmHg（29.3/17.3 kPa）]，由于耐受性较高，亦可能不出现视神经视网膜病变。
（六）临床意义
由于视网膜血管的病变与全身血管系统的变化大致互相平行，故检查眼底常可判断高血压病的病程及其严重程度，并可预示病情的好转与恶化。此外当高血压的晚期心力衰竭时，血压虽然不高，但眼底改变有助于临床诊断。
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