糖尿病是以糖代谢为主的内分泌代谢障碍性疾病。临床表现为多饮、多食、多尿、消瘦，尿糖及血糖升高等症状与体征，病久者则并发心、脑、肾等病变及视网膜病变。
随着人民生活水平的提高，人均寿命延长和体力活动减少，糖尿病患病率明显上升。1995年全国糖尿病防治研讨会议资料显示：北京市糖尿病患病率3.99%，上海市2.51%，乌鲁木齐市4.16%甘肃省1.41%，与十几年前相比已增长2～3倍。估计我国糖尿病病人数已超过1 000万。
糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）是50岁以上人群的重要致盲眼病之一。在我国糖尿病患者中糖尿病性视网膜病变患病率达44%～51.3%，已成为防盲的重要课题。
糖尿病性视网膜病变是糖尿病眼部最严重的并发症。它与病程和血糖控制程度相关，与年龄、性别和糖尿病类型关系不大。凡病程10年以上者无论年龄大小，糖尿病性视网膜病变发病率均高。
临床表现：早期无自觉症状，病变累及黄斑部则有不同程度视力减退。糖尿病性视网膜病变分为单纯性（非增殖期）和增殖性两种类型。
（一）单纯性糖尿病性视网膜病变（simple diabetic retinopatly，SDR）
眼底：视网膜静脉扩张，动脉硬化，微血管瘤，深浅层出血、硬性渗出、软性渗出，视网膜水肿，日久发生黄斑囊样水肿（CME），视力明显下降。微血管瘤与小出血点，在检眼镜下有时难以区分，都是针尖大的小红点，但眼底荧光血管造影则很易区别：微血管瘤为边界清楚的点状荧光充盈；而出血为边界模糊的荧光遮蔽，此外黄斑拱环扩大。
关于微血管瘤：由于视网膜毛细血管的周细胞和管壁内皮细胞受损，视网膜内屏障破坏，毛细血管闭塞，产生微血管瘤。微血管瘤渗漏可引起视网膜水肿、出血。
关于渗出和水肿：由于视网膜屏障破坏，毛细血管扩张液体和血浆成分，从视网膜毛细血管内皮细胞渗出，进入视网膜，也可从异常渗漏的微血管瘤渗出，导致视网膜水肿。水肿分局灶性和弥漫性：局灶性水肿自微血管瘤的渗漏，致局部视网膜水肿增厚。弥漫性水肿自整个后极部扩张的毛细血管的渗漏导致后极部视网膜弥漫水肿。
局灶性水肿可单眼发生或双眼对称性，常由环形或半环形硬性渗出将水肿和非水肿的视网膜分开。
硬性渗出多位于黄斑部也可分散在后极部，呈黄白色点状或簇状排列，有时黄斑部呈星芒状或融合成很宽的环状排列，黄斑中心的硬性渗出可降低视力。
棉絮斑：由于毛细血管和前小动脉闭塞致组织缺氧，神经纤维轴索肿胀断裂，轴浆流受损，形成白色羽毛状或棉絮样斑。糖尿病性棉絮斑较高血压的吸收慢。可长达8个月，甚至17个月，而高血压经治疗后棉絮斑于6周可吸收。棉絮斑吸收后神经纤维和节细胞萎缩。萎缩的视网膜内表面形成凹陷，产生异常反光，称为凹陷征（depression sign）。
血管闭塞：糖尿病性视网膜病变最早看到的血管闭塞是在毛细血管。荧光造影显示小的无灌注区，周围毛细血管扩张和微血管瘤形成。提示微血管瘤形成是一种局部血管闭塞的反应。
（二） 增殖性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）
增殖性糖尿病性视网膜病变，除有非增殖期的全部改变外，还有新生血管和纤维增生组织及由此而形成的一系列并发症。
由于大片毛细血管闭塞及前小动脉闭塞，造成视网膜内层缺血。缺血区周围毛细血管扩张，刺激新生血管因子产生，导致刺激因子和抑制因子的不平衡。新生血管因子使毛细血管基膜溶解，内皮细胞增殖呈芽状突出，最后导致新生血管形成。晚期新生血管有纤维增生。若增殖纤维收缩，玻璃体后脱离加大，新生血管与视网膜粘连，因牵拉新生血管破裂，则发生视网膜前出血或玻璃体出血。
发病机制：糖尿病早期为选择性毛细血管周细胞丧失，微血管瘤形成和毛细血管基膜增厚。李维业证实：糖尿病性视网膜病变周细胞衰亡与肌醇代谢有关。高糖抑制了周细胞对肌醇的摄取与合成，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，周细胞DNA合成降低，细胞增殖活力下降，最后死亡，使毛细血管失去正常张力，毛细血管扩张，微血管瘤形成，通透性增强。由于周细胞死亡，内皮细胞受损，出现无细胞结构的毛细血管，失去控制血流调节作用，最后血管闭塞。
此外，糖尿病还可因血小板黏附性增强、红细胞聚集性增高、血清蛋白异常、纤维蛋白溶解不良、生长激素分泌异常和血黏度异常。以上因素也导致毛细血管闭塞，视网膜缺血，刺激血管生长因子释放、基膜退化、溶解，细胞增殖、新生血管形成。
新生血管易于出血，大量出血进入玻璃体形成机化物，导致牵拉性视网膜脱离。因缺血的视网膜产生血管生长因子，进入前房，致虹膜新生血管形成，阻塞房角，致新生血管性青光眼而失明。
附：1994年我国制定的糖尿病性视网膜病变的分期标准
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