玻璃体出血是眼外伤常见的并发症，致盲率甚高。在药物治疗方面尚缺乏有效的疗法。玻璃体切割术需要昂贵的特殊仪器和熟练的技术，不具备条件，盲目手术后果是悲剧的。为了探讨玻璃体出血的病理生理、血液吸收的机制和有效的治疗方法，我们进行了兔眼玻璃体内注血后血液的转归和治疗的实验研究。
（一）玻璃体注血模型制备
全麻下，充分散瞳，于1点位距角膜缘7～8 mm处用7号针头直接刺穿巩膜，抽出玻璃体约0.1 ml，然后于10点位距角膜缘8 mm处用刮须刀片刺穿巩膜，长3 mm，立即由耳静脉抽取兔血0.2 ml，经伤口注入玻璃体中心。玻璃体注血后4 d，用药物治疗1周、3周、6周、8周、10周，分别抽取玻璃体约0.1 ml，同时以等量生理盐水补充之。
玻璃体蛋白质测定方法：将抽取的玻璃体标本在4 h内各取10 μl放入培养板的小孔中，加蒸馏水40 μl，再加考马斯亮蓝G250溶液200 μl室温放置2 min后用M750UVIS-A型微量多道扫描仪测出光密度，根据公式计算出蛋白质含量。
观察方法：每次抽取玻璃体均在眼底镜直观下，针头位于玻璃体中心，注血后每天行眼底及裂隙灯检查，观察血液在玻璃体内的变化。药物治疗3周、10周每组各摘出1只眼球进行玻璃体病理检查。
治疗分组：A组，兔5只，复方樟柳碱（CA）1 ml溶解玻璃酸酶600 U，双侧颞浅动脉旁（相当于耳根后的凹陷处）皮下平均分注，每周3次；B组：兔5只，玻璃酸酶600U，注射用水1 ml溶解后，注射部位、次数同A组；C组：兔5只，不治疗做对照。
（二）结果
1．眼底及裂隙灯观察 玻璃体注血后5～10 min即显凝血，24 h，玻璃体内可见界限清楚的血块，其周围玻璃体透明，可见正常眼底；4 d玻璃体内血块溶解，呈均匀一致暗红色浑浊，看不见眼底；2周玻璃体由暗红变为棕黄色，泥沙样浑浊，系大量红细胞分解含铁血黄素释放所致。
药物治疗3周：A组玻璃体明显液化，4只眼隐约可见视盘，B组仅l只眼，但详细结构看不清，对照组无1只眼可见眼底，玻璃体液化程度也较A、B组轻。
治疗6周：A组已全部可见眼底大体结构；B组4只眼可见眼底；对照组仅有1只眼模糊见视盘，余均看不清。
治疗8周：A组玻璃体中央半透明膜变成带状条索，透过条索空隙可清晰看到眼底详细结构；B组也可见眼底大体结构，玻璃体中央残留薄膜形成；对照组2只眼可见眼底轮廓，玻璃体内有许多灰白色条索，有间隙。
治疗10周：A组玻璃体基本透明；B组3只眼薄膜变形断开成带状飘浮，余均可见眼底详细结构；对照组仍有2只眼看不见眼底大体结构。A组2只眼，B组1只眼并发白内障，可能与抽取玻璃体时碰伤晶状体后囊膜有关。
2．玻璃体蛋白定量分析 测定玻璃体蛋白含量，作为判定玻璃体浑浊程度的定量指标（图11-23）。
图11-23 玻璃体注血后不同蛋白含量测定
注：治疗10周，CA+HYD与NS比，P<0.01，HYD与NS比，P<0.01；CA与HYD比，P<0.05
A组与B组治疗前及治疗后比较，差异非常显著（P<0.00l和P<0.01），对照组无显著差异，见表11-36。治疗6周，A组与B组比较差异显著，见表11-37。
3．注血后玻璃体病理检查 光镜：注血后4 d，玻璃体血块表面有一灰白色胶原纤维膜，内有许多红细胞碎片。治疗3周后，A、B组玻璃体内已无血块，但仍有多量红细胞，沉积在视网膜表面，C组血块虽已散开，但视网膜表面有大量红细胞和小血块碎片。治疗10周后，3组玻璃体变化差异较大：A组除仍有少量红细胞外无其他异常；B组有红细胞、纤维母细胞；C组红细胞较多，视网膜表面有纤维渗出物、机化、淋巴细胞浸润及含铁血黄素的巨噬细胞聚集，此乃玻璃体出血长期不吸收所致。
表11-36 玻璃体注血及治疗前后蛋白质含量比较（μg/10μl）
注：左、右眼注血前后蛋白含量平均值无差异P>0.05，故将两者合并
表11-37 治疗前后各时间点平均玻璃体蛋白含量比较（μg/10μl）
（三）实验研究分析
据Forrester对外伤后玻璃体内血液吸收及变化的研究，结合本实验归结为以下几方面：
1．凝血 由于玻璃体内有大量胶原纤维，可激活凝血Ⅺ因子，促进血凝过程。本实验玻璃体注血后5～10 min即发生凝血，在玻璃体中形成边界清晰的暗红色血块，持续存在3～4 d。
2．溶血 是玻璃体出血吸收的主要形式。伤后24 h，细胞外溶血是玻璃体内红细胞溶解的主要途径，它是决定吸收速度的关键。本实验血块溶解发生在注血后3～4 d，由于大量含铁血黄素释放，玻璃体由暗红色逐渐变成棕黄色细沙样浑浊。
3．噬血 是血液在玻璃体内变化和吸收的一种补充形式。大量红细胞溶解后，其碎片则完全被巨噬细胞吞噬和消化，使玻璃体内血液成分逐渐减小。
4．纤维蛋白溶解 是血液分解吸收的另一种形式。纤维蛋白水解需要纤维蛋白溶酶催化，玻璃体内因细胞成分少，此酶含量很低，故纤维蛋白溶解发生缓慢。本实验治疗6周蛋白含量才明显下降，说明纤维蛋白溶解很慢。
5．玻璃体胶原膜形成 此乃玻璃体积血吸收的后期改变。此膜由玻璃体胶原纤维凝集而成，可能由于巨噬细胞分泌胶原酶，破坏了原纤维间的胶原桥，胶原互相靠近所致。本实验对照组（非治疗组）有明显的胶原膜，A、B组的膜则为条带状、细丝状分隔，这是由于玻璃酸酶降解玻璃体内的玻璃酸，使玻璃体“稀化”，胶原不易靠近凝聚之故。
（四）治疗
玻璃体出血的药物治疗，目前尚无有效疗法，有些只适于动物实验（如玻璃体内注射尿激酶等），临床应用仍十分困难。鉴于玻璃体出血的药物治疗主要针对：①使玻璃体液化，加快血液吸收的速度；②加快血液分解，促进纤维蛋白溶解过程；③增强局部血循环，使代谢增强，血液吸收加快。根据上述机制，我们应用玻璃酸酶和复方樟柳碱。因玻璃酸酶特异性作用于玻璃酸，分解玻璃酸戊二糖成分，破坏葡萄糖胺和葡萄糖醛酸的连接对两者的化学键有水解和解聚作用，使多聚糖降解，从而产生玻璃体液化。复方樟柳碱调整皮质和自主神经系统，增加局部血流量，两者合用既改善局部血循环状态，又促进了玻璃体“液化”，使血液吸收加快，取得了相辅相成的效果。平均玻璃体恢复透明时间比单用玻璃酸酶治疗提前2周，比对照组提前1个月。此外，颞部皮下注射比玻璃体腔内注射，简单、安全，效果显著。为此提出，不论何种原因造成的玻璃体出血，首先选复方樟柳碱（2 ml）加玻璃酸酶（750 U或1 500 U）做患侧颞部皮下注射，1/d或隔日1次，10～14次为1个疗程。尤其对独眼者，宜慎重采用玻璃体切割术。
[本实验发表于眼科研究，1988,6(1):7．张卯年，何庆华，宋琛]
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
