患者陆某，男，59岁，汉族，已婚，退休干部，北京市籍。2007年9月26日眼科初诊：右眼视力0.05；左眼视力0.7～0.8，双眼均不能矫正。
病史：晨起右眼突然视物不清20余天。在郊区医院治疗未见好转。
既往史：患者于2002年春，无诱因下出现视物成双，持续约数分钟消失，上述症状间断发作，1天数次或数周1次；2005年秋出现发作性左上肢麻木无力，约几分钟缓解；2006年8月突发左上肢麻木无力加重并活动受限；MRI：右额叶多发小斑片状异常信号灶；颈动脉彩超：右颈内动脉起始段狭窄，大于80%；右椎动脉闭塞，曾诊断“多发性脑梗死”。患高血压10余年，血压最高为180/110 mmHg，服用络活素可控制在130/80 mmHg，糖尿病史2年，高脂血症10余年。
2007年3月8日颈部血管MRA：右颈内动脉起始段闭塞，左颈内动脉起始段狭窄约40%，斑块形成可见溃疡；右椎动脉严重闭塞。
2007年3月27日于局麻下经左侧股动脉穿刺置管行全脑血管造影并支架置入术。DSA所见：主动脉弓造影未见异常，右侧颈内动脉自起始段闭塞，右侧颈外动脉通过眼动脉向颅内部分代偿。左侧颈总动脉分叉处充盈缺损并溃疡形成，左侧颈内动脉通过前交通动脉向右侧半球代偿，左侧大脑前动脉、大脑中动脉充盈尚可。左侧椎动脉、基底动脉走行僵硬，左侧大脑后动脉未见显影，右侧大脑后动脉充盈尚可（图14-19）。
实验室检查：凝血四项正常；生化：葡萄糖7.88 mmol/L；血清尿酸566.7 umol/L；三酰甘油3.35 mmol/L。
眼部检查：双外眼及眼前节未见明显异常。眼底：右视盘色淡、边界模糊，视网膜血管普遍变细，视盘颞下缘可见较陈旧线状出血，黄斑区色素紊乱，少数硬性渗出斑。诊断右眼前部缺血性视神经病变。治疗：复方樟柳碱（CA）2 ml右颞部皮下注射1/d及同时给予肌苷、弥可保、维生素B1等，4 d后自觉症状好转，1个疗程后右眼视力0.15；左眼视力1.0右视盘颞半侧色淡，边界清，视网膜动脉仍细，其颞下见小片陈旧出血，黄斑部有小片黄白渗出。继续用CA右颞部治疗至2007年11月14日右眼视力0.2-0.75 D-0.50 D×65°=0.5；左眼视力=1.0+3.07-12-19。小瞳查：右视盘颞半色淡、边清，网膜血管细，中心凹光反射隐见，左视盘色、边近正常，血管较细中心凹光反射未见，但视野下方缺损。此时CA治疗才改成双颈动脉窦部皮下注射，1/d；2008年3月1日右眼视力0.6，右视盘色淡边清，动静脉交叉压迹1°；2008年12月26日右眼视力0.6，左眼视力1.2。小瞳查：右视盘颞半苍白，静脉怒张，动脉反光强呈铜丝状，黄斑中心凹光反射不清。左眼视盘正常，血管同右眼。
图14-19 颈动脉DSA图像
患者对CA治疗的感觉：发现卧床注射CA时立即感双眼明亮。因此他对CA特别好感，他的夫人（曾当过赤脚医师）长时间为其注射（图14-20）。
分析：初诊时接诊医师仅听患者叙述右眼视力突然下降，就只查右眼，几次复诊未见对左眼关注，无任何记录；对患者颈动脉的情况可能一直不了解。从患者初诊时双视野的严重缺损说明，病变当然是双眼的，不是睫状后短动脉的阻塞，而是供给眼球血液来源的颈内动脉右侧完全闭塞；左侧狭窄40%。患者于左颈内动脉置支架后血液充盈、血流通畅，术后一直服抗凝药，但6个月后发现双眼不同程度严重缺血，视功能严重下降。虽然最初治疗仅是右颞部皮下注射，却使双眼视功能逐渐改善，可见CA通过右颞浅动脉确实促进丰富了右颈外动脉、左颈内动脉的侧支循环，从而改善了双眼的供血。当然将CA改成双颈动脉窦部皮下注射，其作用效果更直接，使左眼视功能完全恢复，右眼也明显好转，阵发性上、下肢无力未再发作。患者面色润泽，头脑清醒，思维尚敏捷，精力充沛。
图14-20 双眼治疗前后视野
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