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胆固醇主要合成激素还是胆汁酸

时间:2023-04-12 理论教育 版权反馈
【摘要】:血清中胆汁酸含量受肠道吸收胆汁酸量与肝门静脉中的胆汁酸被肝脏摄取的摄取率所决定。在肝硬化时,血浆中胆汁酸浓度明显升高,主要是由于肝脏的清除障碍所致。

1.胆汁酸的分类 胆汁酸由肝细胞合成并分泌,按其是否与甘氨酸和牛磺酸结合分为两类:一类是游离胆汁酸,包括胆酸(CA)、脱氧胆酸(DCA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和少量的石胆酸;另一类是上述胆汁酸分别与甘氨酸和牛磺酸结合的产物,称为结合胆汁酸,主要是甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸和牛磺鹅脱氧胆酸。

肝分泌的胆酸以结合型为主。从胆汁酸的来源进行分类,也可分为两类:由肝细胞合成的胆汁酸称为初级胆汁酸,包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸和牛磺酸的结合产物;初级胆汁酸在肠道中受细菌作用生成的脱氧胆汁酸和石胆酸及其在肝中生成的结合产物称为次级胆汁酸。

人胆汁中的胆汁酸以结合型为主。其中甘氨胆汁酸的量多于牛磺胆汁酸的量。胆汁中的初级胆汁酸与次级胆汁酸均以钠盐或钾盐的形式存在,即胆汁酸盐,简称胆盐,习惯上往往把胆汁酸与胆汁酸盐两词混用。

2.胆汁酸的代谢

(1)初级胆汁酸的形成:肝细胞以胆固醇为原料合成初级胆汁酸,这是肝清除胆固醇的主要方式。正常人每日合成1~1.5g胆固醇,其中约2/5(0.4~0.6g)在肝内转化成胆汁酸。

(2)次级胆汁酸的生成与肝肠循环:进入肠道的初级胆汁酸在协助脂类物质消化吸收后,在回肠和结肠上段细菌作用下,结合胆汁酸水解释放出游离胆汁酸,并进而发生7-位脱羟基,形成次级胆汁酸。排入肠道的胆汁酸(包括初级、次级、结合型与游离型)中约95%以上被重吸收,重吸收的胆汁酸经肝门静脉入肝,被细胞摄取。在肝细胞内,游离胆汁酸重新合成结合胆汁酸,与新合成的结合胆汁酸一同再随胆汁排入小肠。这样形成胆汁酸的“肝肠循环”。

3.胆汁酸的功能 促进脂类的消化与吸收:胆汁酸的立体结构型具有亲水和疏水两个侧面,能够降低油/水两相之间的表面张力。胆汁酸的这种结构特性使其成为较强的乳化剂,使疏水的脂类在水中乳化成直径只有3~10μm的细小微团,既有利于消化酶的作用,又有利于吸收。另外胆汁酸还可促进脂溶性维生素(A、D、E、K)的吸收。

抑制胆汁中胆固醇的析出:部分未转化的胆固醇由肝细胞分泌入毛细胆管,储存于胆囊。由于胆固醇难溶于水,胆汁在胆囊中浓缩后胆固醇较易沉淀析出。胆汁中的胆汁酸盐与卵磷脂可使胆固醇分散形成可溶性微团,使之不易结晶沉淀。若肝合成胆汁酸能力下降,消化道丢失胆汁酸过多或肝肠循环中肝摄取胆汁酸过少,以及排入胆汁中的胆固醇过多(高胆固醇血症病人),均可造成胆汁中胆汁酸、卵磷脂和胆固醇的比值下降(<10∶1),易引起胆固醇析出沉淀,形成胆石。

4.肝脏疾病时胆汁酸的代谢 急性肝炎时,肝细胞的功能受损害,摄取胆汁酸减少,合成胆汁酸的有关酶的活性均显著降低,胆汁酸合成减少,胆汁酸池变小,胆汁中胆汁酸浓度降低。血清中胆汁酸含量受肠道吸收胆汁酸量与肝门静脉中的胆汁酸被肝脏摄取的摄取率所决定。由于肝损伤的存在,则经肝门静脉回肝的胆汁酸因肝细胞的功能低下或侧支循环的形成,导致肝不能充分摄取胆汁酸,使胆汁酸在血中的浓度增高。

慢性肝炎由于胆盐摄取障碍和肝内胆汁淤积,血浆中胆汁酸水平升高。因此也可以作为判断疾病轻重程度和预后的指标。

在肝硬化时,血浆中胆汁酸浓度明显升高,主要是由于肝脏的清除障碍所致。增高的胆汁酸主要是CDCA;同时,肝脏的血流异常、门腔静脉旁路、肠道吸收功能下降等也起一定作用。但由于肝硬化时肠道菌群紊乱,细菌产生的7α-羟化酶减少及活性下降,进入肠道的胆汁酸不能发生7-位脱羟基,而转化为7-酮胆酸,而后者不能被肠道吸收而排出,故血清及胆汁中脱氧胆酸明显降低。

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