1.3种形态的病毒颗粒
（1）小球形颗粒：小球形颗粒大小形态不一，平均直径为22nm。有研究指出，小球形颗粒直径为13～38nm，表面虽有亚单位结构，但未见到一致的几何表面图形。
（2）管状颗粒（或丝状、柱状颗粒）：管状颗粒的长短与形状不一，平均直径约22nm，长度100～1 000nm。小球形颗粒及管状颗粒，均与HBV包膜有相同的脂蛋白（即HBsAg）组成，不含核酸。
（3）大球形颗粒：大球形颗粒，即Dane颗粒，是HBV的完整病毒体。大小较为一致，直径42nm，分为外壳与核心两部分，脂蛋白外壳厚7nm，用去污剂将外膜剥脱后暴露核心。核心为20面体的对称结构，符合病毒构形。核心直径为28nm，核壳厚2nm。内含核心蛋白（HBcAg）、部分环状双链HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。
2.HBsAg与HBV的相关性及差异性 HBsAg被发现较早，于1968年由Bayer等首次在纯化的HBsAg制剂中用电镜观察到。HBV是于1970年由Dane等首先报道的。
HBsAg即是以HBV脂蛋白包膜的形式与HBV共存；又是源于HBV复制过程中的共价闭合环状DNA（cccDNA）在RNA转录酶作用下由2.4kb RNA、2.1kb RNA转录成大量的HBsAg，除供给组装HBV外膜需要外，还有多余的HBsAg存在于肝脏、血液及其他组织和体液之内。表明HBV复制过程中HBsAg与HBV密切相关。因此HBsAg不仅是HBV感染的标志，也被认为是传染性标志物之一。
随着对HBV基因组及肝脏病理学研究的深入发展，现已明确HBV-DNA可自X基因区终点起逆向发生整合。整合入肝细胞DNA中的HBV-DNA片段，主要是X基因和S基因，肝细胞DNA复制时，其内的X基因表达较弱，而S基因表达较强，故不断产生HBsAg。结果在这种特定的情况下，即使HBV复制停止，或从体内完全被清除，血清内HBsAg仍可长期阳性。
在HBV复制过程中，HBsAg复制的数量多，造成组装HBV后，有HBsAg的过多剩余。HBsAg与HBV存在非伴随现象。在临床也常见到，AHB康复后，或CHB经有效抗HBV治疗后，无肝病症状及体征，肝功能正常，血清及肝组织内HBeAg、HBV-DNA均（－）；而HBsAg（＋），此种情况下HBsAg可能不与HBV相伴随。
HBsAg：HBsAg只是HBV的表面抗原，其本身不含核酸，不能自行复制，也无传染性，但有免疫性，能刺激机体产生保护性抗体——HBsAb。HBsAg是HBV感染的标志之一，当HBsAg伴随HBV存在或复制时才是具有传染性的间接指标之一。
HBV：HBV是完整的病毒颗粒，含有核酸，能够复制，有传染性，并能引起机体免疫应答反应，造成肝细胞或机体组织的病理损伤。经肝组织学检查证实，慢性HBV携带者90%肝内有不同程度的炎性病变，并有部分已呈现早期肝硬化（肝硬化代偿期）。
HBsAg与HBV有整体与部分的关系，有紧密的相关性，密切的伴随性。但HBsAg有多来源、多剩余现象，又可长期的单独存在于机体之内。两者在传染性、免疫性等生物学特征方面有明显差别。以前曾以HBsAg的活性作为消毒效果的指标，推断传染性的有无，追求HBsAg转阴治疗的思考及行为均受到质疑。
3.慢性HBV携带者与非活动性HBsAg携带者 以往所谓的无症状慢性HBsAg携带者，是指HBsAg在体内持续存在6个月以上，无肝病的症状及体征，肝功能正常者。无症状慢性HBV携带者，是指HBV感染者中的无肝病相关的症状及体征，肝功生化指标无明显异常，肝组织学检查没有或仅有轻度炎性病变者（chronic asymptomatic HBV Carrier AsC）。
在此概念中两种携带者基本归属于相同的表述。随着检测技术的提高及临床诊治、预防的需求，对AsC的双重内含及表述加以鉴别成为必要及可行。
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