老年期乙型病毒性肝炎

老年期肝脏常有体积缩小和血流降低；肝细胞内质网的数量、微粒体的生成及其若干酶（如单加氧酶和葡萄糖-6-磷酸酶）的活性均随年龄增大而降低；线粒体的体积增大，但数量减少。

许多药动学证实，老年人经肝脏代谢药物的清除率下降，如氨替比林、氨基比林、丙米嗪、咖啡因和多种苯二氮类的清除率降低10%～50%。肝脏清除血氨的能力降低30%，胆固醇的分泌增加和胆汁酸合成降低。肝脏发生损伤后恢复缓慢。

在病原体上，国外以HCV和HEV为主，我国以HBV和HCV为主。

我国老年人HBsAg检出率低于5%，临床诊断乙型病毒性肝炎仅占老年肝炎的8%～17%。丙型病毒性肝炎病情最迁延，感染随年龄增长而累积。丙型病毒性肝炎占老年肝炎的35%～50%。

HBV感染后免疫特点：HBV感染后，在60～90岁老年人中HBsAg阳性率为5%，血清滴度低，90岁以后未再有检出；几乎均发生HBeAg／HBeAb血清转换，罕有检出HBeAg；但HBsAb和HBcAb检出率未明显降低。随访HBsAg阴性老年人，罕有新出现的HBsAg携带者；易感者感染后可出现抗体，原来单一抗体携带的可增加另一种抗体。在老年人可能已经获得免疫，即使抗体低于可检测水平，老年人较少发生抗原携带，却有高水平的抗体应答，提示我国的老年人对HBV已处于高免疫和低感染状态。低发地区与此不同，老年人免疫力低，HBV感染后HBsAg携带率可高达60%。

老年期HB的临床过程与中青年的一致，但有些显著特点。起病缓慢，病情发展缓慢。自觉症状与病变程度不一致，恢复也缓慢。黄疸发生率高，而且多在中度以上，持续时间较长，黄疸期约比其他年龄组的病人长1倍，胆汁淤积的多见，可占1／4。

老年期HB，病情重的多，合并急性肝衰竭可达15%～25%，肝炎病死率超过10%，易发生出血、脑病、肾衰竭，易发生水、电解质紊乱，易发生多器官衰竭，并发症多。

老年期HB，慢性进展的多，慢性化率25%～38%（其他年龄组5%～10%）。在CHB中发生肝硬化可达25%，发生HCC可在8%。老年人HBV感染中的临床疾病谱的构成比显然与其他年龄组不同：急性约10%、慢性轻度15%、中度至重度约45%、肝硬化约30%。

生化检查与其他年龄组的也不同：血清ALT增高的幅度不大，PTA降低的幅度较小，但病情未必不重；血清ALP和GGT升高较多见；易发生蛋白代谢障碍，低白蛋白和球蛋白增高都较常见。

老年期HB由于肝脏生理及结构的变化易发展成重型肝炎，加之并发症较多故病死率较高。