小儿乙型病毒性肝炎

新生儿和儿童病毒性肝炎的疾病谱比较广，包括从急性无症状感染到因广泛坏死和炎症导致的肝衰竭。肝炎的临床症状和病程受患儿的年龄和机体免疫状况影响。小儿病毒性肝炎，既可由目前常见的5种嗜肝病毒引起，又可作为弥漫性病毒感染系统表现的一部分（表4－2）。临床上，在未明确引起肝损病原体之前，一般将由这些病毒引起的肝损表现通称为婴儿肝炎综合征，一但病原体明确，即命名为相应的病毒性肝炎。

表4-2　与婴儿肝炎综合征相关的5种常见肝炎病毒之外的病毒感染

在HBV流行地区，HBV是新生儿和儿童肝炎的主要病原。HBeAg和HBsAg阳性母亲所生婴儿80%以上为慢性HBV感染者。围生期感染可以引起急性黄疸型或暴发型肝炎，但罕见。

1.小儿急性乙型病毒性肝炎（AHB）　小儿AHB的临床特征为：黄疸（97%）、茶色尿（79%）、困倦（69%）、食欲缺乏或减退（55%）、发热（52%）和呕吐（45%）。临床病程较甲型肝炎隐袭，肝外表现可能预示疾病的存在，包括关节炎（14%）和皮疹（10%）（如斑丘疹和荨麻疹）。前者的特征是对称性关节炎，主要累及手和膝，可持续3周。

儿童AHB大多数（＞90%）能痊愈。对28例3个月至12岁住院患儿随访至少2年发现，肝功能恢复正常，6个月时61%，1年为86%；96%清除HBsAg，仅1例成为慢性HBV携带者。6个月时77%出现HBsAb，1年时为96%。

急性HBV感染最严重的是发生急性重型肝炎，其发生率不足1%，主要由于同时或重叠HDV感染或HBV前C区变异株感染。目前认为直接感染前C区变异株可能引起患儿急性重型肝炎，慢性感染者于HBeAg发生血清转换时产生的变异株一般不引起急性重型肝炎。

2.小儿慢性乙型病毒性肝炎（CHB）　AHB　6个月后不能清除HBsAg即为慢性化。假如HBV感染发生在婴幼儿，临床上为无症状型，或存在免疫功能缺陷，发生慢性的可能性就增加。1岁以内的婴儿感染的80%演变为慢性感染者，而6岁以后感染者仅6%～10%发生慢性。儿童感染者HBeAg转阴率每年为10%～16%。在为期10年的1份研究中，28%（31／111例）HBcAb阳性患儿出现HBeAg转阴，而仅9%（1／11例）HBcAb阴性患儿HBeAg转阴。HBsAg自发性转阴率比HBeAg更低：对420名1个月至17岁的我国台湾HBsAg携带者前瞻性观察1～12年，仅发现10例HBsAg自发性转阴（每年转阴率为0.6%），HBeAb阳性患儿HBsAg清除率比HBeAg阳性为高（1.7%比0.4%）；其母为HBsAg阴性的患儿HBsAg清除率较高（5.6%比0.8%）；此外，肝脏炎症活动度高的患儿HBsAg清除率较高（27%比1.5%）。

围生期获得性HBV感染婴幼儿，男童发展为活动性肝炎，以致肝硬化的危险性较高于女孩；我国台湾一项研究显示，出现肝组织学严重改变的91%为男孩；就诊时即为HBV慢性感染和肝硬化的10例意大利患儿均为男童。同样，HBV相关的肝细胞癌也以男童为主（76%）。

慢性HBV感染儿童多为无症状慢性HBV携带者。对51例我国香港无症状慢性HBV携带者（平均年龄10岁）随访4年以上发现，43例（84%）无肝病表现，8例（16%）出现肝大。80%患儿血清ALT水平正常，且60%患儿在随访期间保持正常。缺乏临床表现并不排除肝脏组织学的显著变化。292例意大利患儿组织学诊断分别为：慢性活动性肝炎（57%）、慢性迁延性肝炎（35%）、慢性小叶性肝炎（5%）和肝硬化（3%）。HBV感染是儿童肝细胞癌的主要病因。