（一）一般症状
重型肝炎也称暴发性肝炎、肝衰竭，起病方式多种多样，极大多数起病方式与急性病毒性肝炎相似，但全身乏力症状极度明显，呈进行性加重，有时举手、抬脚均感因难，生活不能自理。主要原因是能量代谢异常，研究表明主要是重型肝炎病人的血液中存在一种Na＋-K＋-ATP酶的抑制因子，由于K＋、Na＋转运障碍造成细胞外电解质分布异常，同时影响细胞的能量代谢及能量供应。极度疲乏的原因可能还由于重型肝炎病人存在神经肌肉间的信息传递失常。
在极度疲乏的同时，患者常有发热，且持续时间较长，尤其在黄疸出现后仍不退热，提示有内毒素血症或肝细胞进行性坏死。一般来讲，首发症状ALF以乏力伴发热为主，SALF以乏力伴腹胀为主。
（二）消化道症状
消化道症状日趋明显而严重，是重型病毒性肝炎的临床特点之一。食欲减退，可发展为厌食、频繁恶心、呃逆或呕吐，明显腹胀，甚至发展为中毒性鼓肠、肠麻痹等。一般急性病毒性肝炎在黄疸出现后消化道症状逐渐改善；而重型肝炎病人，黄疸出现后，消化道症状不但不缓解，反而日趋加重。这是由于肝细胞的迅速坏死，胆盐合成、分泌、排泄减少，胃蛋白酶、胰蛋白酶分泌减少及胆道运动功能失常所致，而重要的原因是由于内毒素血症造成的全身中毒症状所致。重症肝炎病人有时消化道症状较为奇特，腹部症状各异，有时可出现剧烈腹痛，与外科急腹症类似，有时可误诊为急性胆囊炎、疑似急性胃肠穿孔，但不存在外科急腹症的体征。其发生的原因可能与胆道运动失常有关，因肝胆属同一神经支配，大块肝坏死时，神经反射失常，大多表现为胆道运动弛缓或失弛缓，胆囊排空障碍。有时也可见重型肝炎合并腹水的病人，因胃肠小穿孔所致，由于腹水的存在，急腹症体征可不明显。
（三）黄疸
ALF病人临床上先出现尿色加深，似浓茶样，以后迅速出现巩膜及皮肤黄染。总胆红素浓度可＞171μmol／L，甚至可达513μmol／L以上，平均每天升高17.1～34.2μmol／L。黄疸是肝胆系疾病的一个突出表现。平常血清总胆红素含量为3.4～18.8μmol／L，直接胆红素占15%～20%。当总胆红素浓度在34.2μmol／L以上时，巩膜、皮肤、黏膜、体液及其他组织才会染黄而被肉眼察见，即临床所称黄疸。如其浓度＜34.2μmol／L且＞20.5μmol／L而肉眼不能察见的黄疸则称隐性或亚临床性黄疸。引起黄疸的疾病较多，分类方法也较多。
按病因分类，黄疸可分为5类：①溶血性黄疸；②先天性非溶血性黄疸；③肝细胞性黄疸；④胆淤性黄疸；⑤多因性黄疸。按病理生理分类，黄疸可由4种原因造成：①非结合胆红素生成过多；②摄取障碍；③结合障碍；④排泌障碍。按胆红素性质可分为2类：①非结合胆红素血症；②结合胆红素血症。
肝炎病人主要表现为肝细胞性黄疸，有的可表现为胆淤性黄疸。肝细胞性黄疸主要特点有：①血清非结合胆红素和结合胆红素均有增加并以后者为主；②可有胆红素尿；③尿胆原正常或减少；④血清转氨酶升高，絮浊反应阳性；⑤肝活检有肝细胞变性和坏死；⑥结膜呈金黄色。
黄疸前驱期过后，一般急性肝炎黄疸徐缓上升，每日上升的幅度一般低于10μmol／L；但重型肝炎患者，由于肝细胞的广泛坏死，廓清正常胆红素代谢的储备能力急剧下降，故短期内黄疸急剧上升，每日上升幅度往往超过34.2μmol／L，短期内很快达171μmol／L以上。但有极少数重型肝炎病人无明显黄疸时即出现意识障碍，常误诊为精神病，或于尸检时才发现明显黄疸。
（四）肝臭和肝脏缩小
重型病毒性肝炎病人在意识障碍出前即可呼出一种特殊气味，叫做肝臭，这是由于蛋氨酸等含硫氨基酸在肠道经细菌分解生成硫醇、甲基硫醇和二甲硫化物等含硫物质不能被肝脏代谢而通过呼吸系统从呼气中排泄所致。
肝脏进行性缩小提示肝细胞已广泛溶解坏死，是重型肝炎预后不良的体征；难以叩出肝浊音界的患者，罕见存活者。
（五）肝衰竭时转氨酶与胆红素
肝酶上升幅度与ALF的发生无关。血清AST常超过ALT水平，反映肝组织破坏的重度，对于ALF的诊断，黄疸发展的速度比其一时的重度更有意义。由于大量肝细胞坏死，细胞酶随同破坏，血清ALT升高幅度常较前有所下降；而此时血清胆红素水平却因肝细胞坏死扩展而迅速升高，出现所谓“胆－酶分离”的血清学现象。酶降胆升也见于其他肝胆疾病的临床情况，“胆－酶分离”是一个肝衰竭时特定的描述词汇，不应泛用。
（六）凝血酶原时间（PT）与凝血酶原活动度（PTA）
除因子Ⅲ、Ⅳ（Ca2＋）及Ⅷ以外其他血浆凝血因子都由肝脏合成，PT是测定凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的量或活性，在不伴DIC的肝病时，由于肝细胞的损害、维生素K的吸收和利用障碍，使肝合成凝血因子的功能减退，故血浆凝血因子水平减低导致凝血试验异常。肝细胞坏死越严重，PT延长越显著。在肝衰竭时经常检测PT，对病情发展可能做出相当可信的判断：早期峰值超过正常值［（11±2）s，超过正常对照3s为异常］的3倍、或逐日延长常表示预后恶劣；而开始缩短常表示病情的转机。
PT的检测结果在不同试验室、或同一实验室的不同年代可有很大差别，对其临床意义的分析不能依据单一的数据，检测PTA则更为可信。PTA下降越明显，病死率越高，肝坏死程度与PTA下降程度呈平行关系。PTA正常为：80%～100%，PTA＜40%存活率仅11.95%，而PTA＞40%者存活率75%，PTA＜20%则无1例存活。
（七）其他检查
1.血清胆固醇 由于血清胆固醇主要在肝细胞内合成（正常值：2.9～6.0mmol／L）；肝衰竭时，肝细胞大量坏死，胆固醇合成减少，数值可极度降低，当胆固醇低于2.58mmol／L时，预后极差。在病程中若胆固醇量急剧下降而胆红素迅速上升，出现胆（胆红素）-胆（胆固醇）分离现象，提示预后不良；反之，则预后良好。
2.血清胆碱酯酶 胆碱酯酶是由肝脏粗面内质网合成，肝细胞坏死越明显血清胆碱酯酶活力降低越明显，若持续处于低水平而不回升则预后不良。若从极低水平逐渐恢复提示病情好转（正常人胆碱酯酶活力＞80%）。
3.血清白蛋白 在急性肝衰竭的早期可正常，随着病程的延长，可有明显下降；在亚急性和慢性肝衰竭时，可有不同程度的降低。
4.血清病毒标志物 肝衰竭病人多已被HBV感染多年，又有大量感染肝细胞坏死，血清HBV-DNA和病毒抗原水平大多很低，血清HBV-DNA可能仅高于1×103IU／ml。甚至可能血清HBsAg、HBeAg和HBV-DNA阴性，或已转换为HBsAb和HBeAb（表8-5）。
HBsAg的检出率为12%～16%，HBeAg 12%，HBV-DNA 87%；而HBsAb却有19%，HBsAb（＋）病例中的半数还是HBV感染的惟一标志物。
肝衰竭病人很少出现高滴度的HBsAg，一般低于1μg／ml以下，对照AHB常超过30μg／ml，CHB常超过100μg／ml。另一方面，仅检出HBsAg并不能确定暴发性乙型病毒性肝炎是由于单一HBV感染，因为HBV慢性携带者可因重叠其他肝炎病毒感染而诱发急性肝衰竭，这种情况目前在我国不少见。
表8-5 乙型病毒性肝炎肝衰竭的血清病毒标志物
暴发性乙型病毒性肝炎病人异常快速清除HBV-DNA，可能与强烈免疫应答和大块肝细胞坏死有关，发病初期可能出现HBeAg（＋）／HBV-DNA（－）的少见血清标志物谱。同样的原因，有些病例可能清除病毒抗原和早期出现病毒抗体。
血清高滴度的HBcIgM有助于暴发性乙型病毒性肝炎的病原学诊断；终末期肝衰竭也可有低滴度的HBcIgM。
5.水盐代谢紊乱和酸碱失衡 ALF是多脏器损害的危急疾病，常有严重的代谢紊乱，包括水盐代谢和酸碱失衡。最常出现的是低钾血症和碱血症（为酸血症的3～5倍）。约30%的病人发生多重酸碱失衡（表8-6）。
表8-6 肝衰竭发生酸碱失衡和水盐代谢紊乱的原因
低钾血症：由于肝衰竭的严重负氮平衡，细胞钾丢失；利尿和被糖加重低钾。低钾在肝衰竭时是经常存在的。测得血清钾不低不能反映细胞低钾。在尿量不减少时，常须补钾，且常难以补足。
低钠血症：大部分病人轻重不等有之。常由水超负荷钠稀释；体内总钠量真正缺少的很少见。低钠性脑水肿是重要的死因之一。
碱血症：由于低氧血症、低钾使细胞内酸中毒，高氨血症刺激中枢过度换气，80%的病人可发生呼吸性碱血症。碱血症可增加血氨毒性。
低血糖：肝衰竭时肝细胞大量坏死使肝糖原耗竭、肝糖合成和异生作用减弱，以及胰岛素在肝脏的分解减弱，可导致低血糖。当血糖低于2.77mmol／L时可出现心悸、冷汗、皮肤苍白、饥饿感、头晕等交感神经兴奋表现，继而出现意识模糊、神经错乱、昏迷等脑功能障碍表现，是肝衰竭危重征象之一。但应与肝性脑病相鉴别。肝性脑病常有性格、行为异常、定向力和理解力减退等先兆症状；而低血糖昏迷补糖后可迅速好转。
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