并发脑水肿的治疗

脑水肿是肝衰竭患者的严重并发症和死亡的主要原因之一。Ⅳ期肝性脑病的肝衰竭患者80%可发生脑水肿，并可伴有颅内压增高。脑水肿的发病机制仍不十分清楚，近些年来主要研究认为：①脑血流动力学改变，脑血流量和葡萄糖代谢率明显下降。血pH和动脉血氨明显上升，肝衰竭时平均脑氧代谢率仅为正常的50%，大脑乳酸产生增加，导致脑血流量相对或绝对不足。脑内静水压及渗透梯度上升，使水进入脑组织，同时导致脑组织缺氧，乳酸盐含量增加，细胞膜受破坏，使膜上的Na＋-K＋-ATP酶活性下降，从而又进一步使细胞内水含量增加，出现脑水肿。②血脑屏障破坏。③Na＋-K＋-ATP酶活性受抑制，导致Na＋及H＋进入细胞内，K＋逐出细胞外，同时，一定量的水随Na＋进入细胞内，细胞内水肿，pH上升进而出现脑水肿和颅内压上升。④氨及谷氨酰胺参与。肝衰竭患者中氨是通过与谷氨酸结合生成谷酰胺，谷氨酰胺随钠泵作用下进入细胞，并带入一定量水，参与了脑水肿和颅内压上升的形成。

Wendon等发现，对肝衰竭合并脑水肿患者，用甘露醇能增加脑血流量和脑氧代谢率。Hartwell研究认为，甘露醇降低颅内压的作用不能单用脱水作用解释，而是与甘露醇对脑血管的作用有关。乙酰半胱氨酸（痰易净，易咳净）则可明显增加脑血流量和脑氧代谢率。

脑水肿病人应严格限制入水量，以维持相对的水量负平衡。每日液体量为1　000～1　500 ml。也可根据前1天的尿量加500～1　000ml作为当日输注量。

脑水肿病人应注意其呼吸道通畅，抬高头部约30°，改善静脉回流，以保证脑组织的血液和氧的供应。高热时要物理降温，减少脑组织耗氧。对于颅内压增高并对甘露醇及超滤治疗无效的急性肝衰竭患者可用适度低温疗法。

脑水肿治疗的关键在于及早使用脱水药，以防止脑水肿发展到脑疝。常用脱水药有20%甘露醇，每次1～2g／kg，每4～6h1次，静脉推注。在2次应用脱水药之间可加用50%葡萄糖液60～100ml静脉滴注以维持脱水作用，必要时可加用呋塞米（速尿），直到颅内高压症状好转为止。一旦发生脑疝，脱水药的量应加大，次数增多，以后视病情好转而减量或延长使用的间隔时间。一般脱水药使用不少于3～5d。此外，有报道应用10%甘油溶液静滴也可降颅内压，脱水作用不及甘露醇和山梨醇，同时当浓度过高时可引起溶血。也有报道可用生理盐水配成50%甘油盐水溶液，口服每次1～2ml／kg，以后每隔6～8h1次。

应用脱水药可使血容量一时性升高，常可诱发心力衰竭、肺水肿等，对心功能不全的患者在使用脱水药前应先给强心药物。大量脱水药使用易引起电解质紊乱。甘露醇还可引起溶血及一过性血压升高；大剂量反复使用可发生肾小管退行性变，也可诱发肝肾综合征，使用应予注意。

为减少脱水药的副作用，临床常间断地使用利尿药；限制钠盐及均匀地24h内由静脉输入当天补充的钠盐；使用血浆、白蛋白等提高胶体渗透压；必要时使用皮质激素等措施，也可提高脱水药降颅内压的疗效。

脑水肿的防治应重点强调预防，一旦脑水肿出现，即使使用脱水药，疗效也不够理想。