如何评价急性脑卒中的降压治疗

急性脑卒中患者的血压是否保持在高水平还是降到较低的水平，长期以来一直存在争议，笔者根据2008年ESH高血压年会讨论稿谈几点自己的看法：

（1）急性脑卒中后降压治疗要根据脑血流量和颅内压而定：急性脑卒中后颅内压升高及脑缺血引起脑灌注压下降的生理反应可导致应激性肾上腺皮质功能亢进，血中儿茶酚胺增多，导致颅内压增高的继发性血压升高。脑卒中急性期，脑血管的自动调节能力丧失，脑血流直接依赖体循环血压。如果脑梗死灶周围半暗带内的局部血流量维持在15mg／（100g·min）以上，就能最大限度地挽救该区域脑组织。因此，一般认为在早期急性期缺血性脑卒中，除非血压很高（如180／105mmHg）应暂停降压药物，直至病情稳定。过度降压会明显减少脑血流量。而脑出血后血压升高的数值常高于脑梗死，脑出血并发的颅内压升高及脑水肿会进一步升高血压，故降压治疗应根据发病前的血压、颅内压、年龄、出血原因和部位来决定，但一定要注意适度降压，以免影响脑灌注压，加重脑损伤。

（2）急性脑卒中降压治疗的起始时间和目标血压：不同的指南的急性脑卒中的降压目标是不同的，但要根据脑卒中后的时间、脑卒中的程度和脑卒中前的血压状况而定，如2003年欧洲脑卒中指南指出：急性脑卒中时血压在220／120mmHg以上时降压；既往有高血压史患者的目标血压是180／100～105mmHg，既往血压正常患者的目标血压是160～180／90～105mmHg。AHS／ASA2007年成人缺血性脑卒中指南指出：如果给予溶栓，血压在185／110mmHg以上时开始治疗，第一天降低血压15%～20%。中国脑血管病防治指南建议降压治疗应于脑卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后2～4周）开始。

目前国内比较公认的意见是：血压＞200／130mmHg时开始降压治疗，24小时血压应下降＜25%；溶栓前、溶栓后24小时内控制血压＜185／110mmHg。

（3）急性脑卒中降压治疗的争议：不支持急性脑卒中时降压治疗的观点：急性脑卒中易出现自发的血压下降；过低或过快的降压可使新鲜脑梗死周围处于缺血和低灌注状态，已有研究发现急性脑卒中后血压增高仅出现2～3小时，为一过性。支持急性脑卒中患者早期治疗高血压的学者认为，高血压时脑梗死区域具有出血的风险，有梗死周围水肿进展的风险，有颅内出血再发和其他心血管合并症的风险。

（4）脑卒中急性期降压治疗获益的证据：目前已有一些相关研究有助于指导急性期脑卒中的血压控制，并提供了一些证据，具有一定的临床指导价值。①脑卒中后即刻控制高血压和低血压研究（CHHPS）共入选了172例18岁以上的患者（发病36小时内，收缩压＞160mmHg），随机分至口服赖诺普利、拉贝洛尔组、相匹配的安慰剂组，降压目标的收缩压为145～155mmHg或至少降低15mmHg。结果显示，与安慰剂组相比，积极治疗组患者24小时和2周时的收缩压有较大幅度的降低（21mmHg vs　11mmHg；31mmHg vs　24mmHg），积极降压治疗组3个月的病死率较低。②急性脑出血强化降压研究（INTERACT）：共纳入404例发病6小时内脑出血患者，其中96%为中国患者，对于收缩压＞150mmHg的患者进行积极降压干预。结果表明，积极降压组在接受治疗的1小时内收缩压降至140mmHg，24小时积极治疗组平均收缩压较对照组低13.3mmHg，平均颅内血肿体积扩大较对照组减少22.6%，积极治疗组血肿显著增大的例数明显减少（15%vs23%），而死亡危险未增加，临床预后终点在两组间无显著差异。③急性脑出血降压治疗（ATACH）试验：目的是确定脑出血患者症状发生后6小时内降压目标（收缩压＜140mmHg，＜170mmHg，＜200mmHg），结果提示急性脑出血24小时内静脉注射尼卡地平维持血压在160／90mmHg，可减少神经功能缺损的进一步恶化和血肿的扩大。

综上所述，既往认为急性降压应慎重是针对脑血流的病理生理过程提出的，多数是基于基础研究，虽然对临床有一定借鉴作用。目前已有部分较大的循证医学证据支持脑卒中急性期降压治疗的获益，提示急性缺血性或出血性脑卒中患者积极降低血压看来是安全和有效的。但是在那些重度急性脑卒中患者、颅内血流动力学不稳定患者中的降压仍须慎重，有待大规模临床研究结果进一步证实。