急性肾衰竭病人少尿期主要死因

急性肾衰竭是继发于休克、创伤、严重感染、溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合征。其主要病理改变是肾小管坏死，临床上可出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。近年来，有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重，甚至出现尿毒症，称为非少尿型急性肾衰竭。

【病因】

急性肾衰竭的病因很多，根据病因可将急性肾衰竭分成以下五种临床类型。

1．休克型　各种病因引起的休克均可导致急性肾衰竭。常见的病因有出血、水电解质平衡失调、心源性循环衰竭等。

2．感染型　细菌、病毒、真菌的感染都可并发急性肾衰竭。好发急性肾衰竭的病毒感染主要有病毒性肺炎、脑炎、肝炎和流行性出血热等。细菌性感染特别是革兰阴性感染容易引起急性肾衰竭。

3．挤压型　由于严重挤压伤引起的。其致病因素及临床过程极为复杂，是临床上常见的一种重要类型。

4．溶血型　血型不配合的输血、大量输陈旧血、机械性溶血都可并发急性肾衰竭。主要发病原理是弥漫性血管内凝血。

5．中毒型　可引起急性肾衰竭的毒物种类很多，可归纳为以下四类：①重金属化合物，如汞；②有机化合物，如DDT、敌敌畏等；③生物毒物，如蛇毒和毒蕈等；④肾毒性药物，如肾毒性抗生素。

【临床表现】

急性肾衰竭的临床过程分为四期，即开始期、少尿或无尿期、多尿期和恢复期。中毒所致者可能无开始期。现将各期的病理生理改变和临床表现分述如下。

1．开始期　当机体发生上述休克等病因之后，血容量不足、血压下降、肾血管即发生收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率亦减少，使尿量减少，加之机体反应增加了抗利尿激素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌，使尿量进一步减少，比重升高，尿钠减低。本期以血容量不足和肾血管痉挛为主，临床上只有原发病的病征和尿少。本期对预防急性肾衰竭的进展很重要，如能及时进行妥善处理，即能避免发展至器质性肾衰竭阶段。

2．少尿或无尿期　致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。凡24h尿量少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。本期的主要临床表现如下。

（1）水的排泄紊乱

①少尿或无尿：少尿的发生机制可能有下述几个方面。第一，肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少。第二，肾间质水肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿。第三，肾小管上皮基底膜破裂，使管腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统。第四，色素管型阻塞肾小管妨碍尿液排出。少尿期尿量的减少可突然发生，亦可逐渐出现。少尿期一般持续7～14d。少尿期愈短，预后愈好。非少尿型急性肾衰竭的病例尿量并不减少。本期尿液呈酸性反应，比重固定在1．010左右，一般均在1．014以下。溶血型或挤压型急性肾衰竭患者可出现血红蛋白尿或肌红蛋白尿。尿检查可有蛋白，镜检有红细胞、颗粒等管型。尿内钠含量增高，尿素及肌酐浓度减低。

②水中毒：在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下，如摄入过量液体和钠盐，即可能产生水中毒。这是少尿期的一种严重并发症，其临床表现为全身软组织水肿、急性肺水肿和脑水肿。肺水肿时早期仅有肺底部啰音及呼吸音减低，严重时全肺满布水泡性呼吸音，并有呼吸困难、口唇青紫等。脑水肿时有头痛、呕吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身过多的水潴留加重心脏负担，引起心力衰竭；另一方面还可导致电解质紊乱，从而危及患者的生命。因此，水中毒是急性肾衰竭的主要死亡原因之一。

（2）电解质紊乱

①高钾血症：成人血钾在7mmol／L以上者称为高钾血症。它是急性肾衰竭最严重的并发症，也是导致死亡的主要原因之一。高血钾的原因主要是钾离子排出减少而内生和摄入增加所致。少尿期尿钾排出减少引起钾离子在体内蓄积。组织损伤、感染和热量不足所致的细胞分解代谢旺盛、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾离子从细胞内外溢，使血钾浓度升高。如再摄入含钾食物或大量输入库血时，血钾更高。高钾血症的主要表现为循环系统的征象，如心跳缓慢、心律失常、血压下降，严重时可致心搏骤停。其次表现为烦躁、神态恍惚、反应迟钝、手足感觉异常、肌肉酸痛、肢体麻木等。心电图改变往往在临床症状尚未明显之前就已显示，如T波高耸、P波消失、QRS增宽，甚至心室纤颤、心脏停搏等。高血钾症状的出现与病人血钠和血钙的浓度有关。血钠和血钙浓度正常时症状不一定明显，而血钠和血钙浓度降低时容易出现症状。若同时伴有酸中毒，则高血钾的症状会更易出现。

②低钠血症：急性肾衰竭时的低钠血症多为稀释性低钠血症。其原因为细胞外液增加，钠离子浓度被稀释，被用于中和酸性物质随尿排出及由细胞外进入细胞内与钾离子置换等。只有在发生急性肾衰竭前有呕吐、腹泻、大面积烧伤等情况时，才可能发生真正的缺钠性低钠血症。一般中度低钠血症常无症状，或仅表现为倦怠、眼窝下陷、头晕、神志淡漠等。严重时可发生脑水肿，导致低渗性昏迷。

③高磷血症：当肾衰竭时磷酸盐的排泄受到影响，形成高磷血症。它本身并不产生症状，但可影响血中钙离子的浓度，使之更趋下降。

④低钙血症：由于磷从肾脏排泄发生障碍而改经肠道排泄，并与钙结合成不吸收的磷酸盐，从而导致低钙血症。由于酸中毒时钙离子的游离度增加，故不出现临床症状，如一旦酸中毒被纠正，则可出现低钙性抽搐。

⑤高镁血症：正常情况下镁主要由肾脏排出，故肾衰竭时可产生高镁血症。正常血镁为1．5～2．5mmol／L，一旦血镁高于6mmol／L时就会出现一系列症状，如深部肌腱反射消失、心动过速、各种心脏传导阻滞、血压降低、肌肉瘫软等，重者嗜睡并可出现昏迷。

（3）代谢性酸中毒：急性肾衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储备，加上肾小管泌氢制氨能力低下，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒常为进行性的，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡，甚至昏迷、心肌收缩无力、血压下降，并可加重高钾血症。

（4）氮质血症：急性肾衰竭时体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排泄，加上感染、创伤、不能进食等情况，体内蛋白质分解代谢旺盛，引起血内非蛋白氮的含量大幅度增加，临床上即出现氮质血症及尿中毒症状。轻度者无显著临床症状。中度者表现出恶心、呕吐，进而出现腹胀、腹泻等消化道症状。重者嗜睡、昏迷，甚至死亡。

（5）高血压：急性肾衰竭患者中，约有2／3病人出现不同程度的高血压，其原因主要是肾脏缺血而产生过多的升压物质。

（6）心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并发症之一，常发生于肺水肿和高血压之后，应严加注意。

（7）出血倾向：急性肾衰竭时由于血小板的缺陷、毛细血管脆性增加，凝血酶原的生成受到抑制，可有明显的出血倾向，主要表现为鼻出血、皮下瘀斑、口腔齿龈及消化道出血。

（8）贫血：几乎所有病人都有进行性贫血现象。产生贫血的原因，一方面是由于创伤、出血、溶血等造成红细胞的过多损失和破坏；另一方面是由于尿毒症的有毒物质会抑制骨髓红细胞的生成。

3．多尿期　病人如能得到正确的治疗而安全度过少尿期，则已坏死变性的肾小管上皮细胞可逐渐再生修复，未被损害的肾单位可逐渐恢复其功能，肾功能也可逐渐恢复，随之进入多尿期。其主要表现如下。

（1）多尿：尿量增多是多尿期的主要特点，其原因是再生的肾小管缺乏浓缩尿液的能力，加上潴留于血中的高浓度尿素的渗透性利尿作用，以及体内潴留的水分、电解质和代谢产物的利尿作用。尿量增加的速度和程度与患者肾功能的恢复情况和体内的含水量有关。如患者在少尿期间水肿较重、给水较多及肾功能恢复缓慢，则多尿期尿量可突然增加很多；如患者在少尿期间已有脱水，则尿量可逐步增加；如肾脏有陈旧性病灶，则尿量缓慢增加，到500～700ml后即不再上升，此种情况常表明预后不良。

（2）水、电解质紊乱：若大量排尿时不注意补充水分，病人可发生脱水。当每天尿量超过1　000ml时，由于肾小管功能尚未健全，会使大量钾离子随尿排出，如补充不足，可发生低钾血症。此外，多尿期间由于大量钠离子的排泄亦可导致缺钠性低钠血症，故应予以注意。

（3）氮质血症：多尿期早期，血中非蛋白氮仍在不断上升，其原因为肾脏对溶质的滤过及排泄虽已增加，但在短期内尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物；此外，尚有部分氮代谢产物由肾小管回渗而加重氮质血症。之后，随着肾功能的继续恢复，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情况即开始迅速好转，精神转佳，食欲逐渐增加。

4．康复期　随着肾功能的逐渐恢复，血中非蛋白氮降至正常，电解质紊乱得到纠正，尿量恢复至正常水平，病人情况日渐好转。但由于病程中的消耗，仍有无力、消瘦、贫血等，肾脏的浓缩能力未完全恢复，低比重尿将持续数月。

【诊断要点】

在手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾衰竭的线索。若每小时尿量低于17ml或24h内尿量少于400ml；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3h以上，尿量仍在每小时17ml以下，甚至24h内尿量少于100ml，均可以认为已出现急性肾衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。

1．开始期

（1）血容量不足的诊断：①有失血、休克、脱水等病史。②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。③尿量少，但比重在1．020以上，尿常规检查正常。④中心静脉压低于6cmH2O。⑤行液体补充试验后尿量增加。

（2）肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。②尿比重在1．020以上，尿常规检查正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。③对液体补充试验无反应。④静脉滴注利尿合剂后，由于肾血管痉挛解除，尿量可增多。⑤甘露醇试验阳性，用20%甘露醇25～50g静脉注射后每小时尿量超过40ml，即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。

2．少尿或无尿期的诊断标准　①无血容量不足的征象，血压正常或偏高；②24h尿量少于400ml，或1h尿量少于17ml；③尿比重固定于1．010左右，一般不高于1．010；④尿蛋白阳性，尿液检查可见红细胞、粗颗粒管型、大量肾小管上皮细胞、坏死上皮细胞管型，有时可出现血红蛋白尿及色素管型；⑤尿钠含量常超过40mmol／L，至少不低于30mmol／L；⑥血钾、非蛋白氮上升较快且明显；⑦甘露醇试验无反应。

【鉴别诊断】

1．急性肾衰竭与肾后性尿闭的鉴别

（1）病史：肾后性尿闭无休克、创伤、溶血、脱水等病史。如有手术史，常为妇科手术或盆腔手术等，与急性肾衰竭不同。此外，肾后性尿闭常突然发生，其24h尿量多在50ml左右，甚至完全无尿。

（2）病象：肾后性尿闭往往在发生尿闭前或发病后即出现单侧或双侧肾区胀痛，扪之有时可扪及肾下极，有压痛或叩击痛。若上述体征限于一侧，则肾后性尿闭的诊断意义更大。

（3）化验及其他检查：肾后性尿闭时，如有尿液可供检查，其比重一般均正常，尿内无管型。如为结石、结核，则尿内可有红细胞及脓细胞。肾后性尿闭如行膀胱镜检查及输尿管插管，则多在输尿管某段受阻，有时导管可越过梗阻处进入肾盂，导出大量尿液。急性肾衰竭时，导管虽能插入肾盂，但也不能导出大量尿液。尿路X线平片上，肾后性尿闭时，梗阻侧肾影可增大，有时可发现原发病的线索，如肾区结核钙化点、结石的阳性阴影等。放射性核素肾图检查时，肾后性尿闭可见排泄段持续升高，呈梗阻性肾图。急性肾衰竭时，则肾实质相异常。

2．功能性急性肾衰竭（肾前性少尿）与器质性急性肾衰竭（肾性少尿）的鉴别

（1）尿沉淀物检查：功能性急性肾衰竭时往往只出现透明和细小颗粒管型，而器质性急性肾衰竭时，则出现上皮细胞管型、变性细胞管型和大量粗颗粒细胞管型，还可出现大量游离的肾小管上皮细胞。

（2）尿液与血浆渗透压的比值：功能性急性肾衰竭时，尿渗透压正常或偏高（大于600mmol／L），尿液与血浆渗透压比值大于2∶1，而器质性急性肾衰竭时尿渗透压接近血浆渗透压（300mmol／L），两者比值小于1∶1。

（3）尿钠浓度：功能性急性肾衰竭时，尿钠的再吸收功能未破坏，因而钠离子得以保留，尿钠浓度小于20mmol／L。器质性急性肾衰竭时钠离子的再吸收降低，使尿钠上升常超过40mmol／L。

（4）尿液与血浆肌酐的比值：功能性急性肾衰竭时尿浓度功能尚未破坏，故尿液与血浆肌酐比值常大于40∶1。器质性急性肾衰竭时肾小管变性坏死。尿浓度功能被破坏，尿液与血浆肌酐的比值常小于10∶1。

（5）血尿素氮与肌酐的比值：功能性急性肾衰竭时肾小管内流速下降，肾小管对滤过的尿素重吸收增加，而肌酐的排泄保持恒定不变，因此血尿素氮与肌酐的比值大于20∶1。器质性急性肾衰竭时两者比值常为10∶1。

（6）1h酚红排泄试验：用常规方法做酚红试验，但仅收集1h的尿液标本，用生理盐水冲洗膀胱以减少残尿造成的误差。酚红的排泄需要有足够的肾血流量和肾小管的分泌功能，因此排泄量极微时常表示有器质性急性肾衰竭，如酚红排泄量在5%以上，则可能存在功能性急性肾衰竭，而肾小管功能未全受损。

【治疗方法】

1．开始期的治疗

（1）病因治疗：由于急性肾衰竭的病因繁多，故只做简要说明。

积极防治休克，纠正血容量不足：对各种原因引起的休克都要积极采取一切措施，尽快补充血容量，使血压回升，保证肾脏血流量。在抗休克治疗过程中，对于升压药物的使用必须加倍小心，避免应用引起肾血管强烈收缩的升压药物，特别是去甲肾上腺素。

溶血型急性肾衰竭应采取下列措施：①静脉输注碳酸氢钠溶液以碱化尿液，防止正铁血红蛋白堵塞肾小管，并纠正代谢性酸中毒。②静脉注射甘露醇借以渗透性利尿。③应用氢化可的松以缓解抗原抗体反应，减轻溶血症状，增加肾血流量。④必要时可考虑换血疗法。

药物中毒时应及时排除胃肠道内余毒，并使用拮抗药，如口服活性炭、牛奶、蛋白水及二巯丙醇等。

（2）消除肾血管痉挛，改善肾血液循环。

应用山莨菪碱。山莨菪碱能解除微血管的痉挛，同时有抗血小板聚集作用，有助于改善微循环，因此大剂量应用山莨菪碱对防治急性肾衰竭有显著作用。

（3）血管扩张的应用：如氨茶碱、罂粟碱、普鲁卡因、安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）、酚苄明、酚妥拉明等。

（4）利尿药的应用：有渗透性利尿药，如甘露醇及山梨醇等，强力利尿药有依他尼酸及呋塞米等。

2．少尿期的治疗

（1）饮食控制：给予高糖类低蛋白质饮食。要求蛋白质摄入量要低，每日每千克体重在0．3～0．4g，摄入蛋白质的质量要高，应富含必需氨基酸，同时必须供给足够的热量1　000～2　000cal／d（1cal＝4．184J）。

（2）液体控制：液体入量应掌握“宁略少而勿多”的原则。可根据下列方法计算日需量：每日需要量等于显性失水量加非显性失水量减去内生水量。一般成人内生水量为400ml，非显性失水量为800ml，故实际应用上可用400ml为基数加上前一天的尿量及其他排出。按体重计算，如每日体重减轻0．2～0．5kg，而血钠无显著变化，则说明补液适当。

（3）纠正电解质紊乱。

①高钾血症的防治：此期病人易发生高钾血症，早期常无明显症状，严重时可突然致死，故应严密观察，积极防治。

②钙剂的应用：钙离子不能使血钾降低，但能对抗钾离子对心脏的抑制，有加强心肌收缩的作用。可用10%葡萄糖酸钙50～100ml或5%氯化钙50ml分次静脉注射或静脉滴注。注意一次用量勿过大，速度勿过快。

③钠溶液的应用：钠是钾的对抗剂。一般应用乳酸钠或碳酸氢钠溶液，因其除对抗钾离子的作用外，能同时纠正代谢性酸中毒，有利于高钾血症的治疗。

④高渗葡萄糖和胰岛素的应用：使用高渗葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾离子转入细胞内，以减轻高钾血症。一般比例为每3g葡萄糖加1U胰岛素。

⑤钠型／钙型磺酸聚苯乙烯树脂浣肠：每克树脂可交换3mmol钾。用20～60g树脂加于150～400ml水中保留灌肠可脱钾60～180mmol。

低钠血症的治疗主要是限制水分，一般不予处理。低血钙引起抽搐症状时应补钙。一般可用10%葡萄糖酸钙静脉注射。高镁血症引起症状时可用镁的对抗剂钙剂来治疗。

代谢性酸中毒的危害性很大，严重时应予以纠正。一般应用碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。

（4）氮质血症及尿毒症的防治。

①供给足够的热量：每天不少于2　000cal，其中葡萄糖应在150g以上。控制蛋白质的摄入。

②使用促进蛋白质合成代谢的药物：如丙酸睾酮及苯丙酸诺龙等。

③透析：如血尿素氮高于100mg%应采用透析疗法。

④控制感染：急性肾衰竭时一般不用磺胺药。抗生素中四环素类、链霉素、卡那霉素、多黏菌素等都从肾脏排泄，可短期内导致蓄积中毒，应尽量不用。一般可用氨苄西林、羧苄西林、氯霉素、红霉素、青霉素等。

⑤其他治疗：理疗，如肾区透热；封闭疗法，如肾周围脂肪囊封闭疗法；应用辅酶A和三磷腺苷对促进肾脏修复和恢复功能有一定作用。

（5）透析指征：①水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等；②电解质紊乱，尤其是高钾血症（血清钾≥6．5mmol／L或心电图提示高钾）；③高分解代谢型，每日尿素氮上升≥14．3 mmol／L，肌酐上升≥177μmol／L；④如果是非高分解代谢型，有少尿或无尿2d以上，肌酐≥442μmol／L，尿素氮≥21．4mmol／L，肌酐清除率≤10ml／（min－1·1．73m2）；⑤尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫发作等；⑥误型输血者，游离血红蛋白≥800mg／L。

3．多尿期的治疗　当24h尿量超过400ml时即进入多尿期，表示肾实质开始修复。多尿期分为两个阶段，即从24h尿量超过400ml至血非蛋白氮开始下降为多尿期早期。此期由于肾功能恢复比较差，排出的溶质少，水的回吸收也少，故血化学的改变不仅没有好转，有时血非蛋白氮的浓度反而上升，因此在处理上与少尿期基本相同。之后从非蛋白氮开始下降直至降至正常值为多尿期后期。此期患者一般情况开始逐渐好转，食欲增加，但由于水和电解质的大量丢失，如不及时补充也会带来一系列并发症。为此，此期的治疗主要包括如下几方面。

（1）维持水的平衡：患者在少尿期内大多处于程度不同的水过多状态，因此随着多尿期的到来，让其自行排出过量的水分，以达到新的平衡。液体的补充应按尿量的1／3～2／3即可，若按尿量等量补充，将使多尿期延长。

（2）维持电解质平衡：随着水分的排出，必有大量电解质的丢失，因此必须及时补充。一般每升尿需补充生理盐水500ml，24h尿量超过1　500ml时应酌情补充钾盐。

（3）防治感染：此期患者往往十分虚弱，抵抗力极低，容易发生感染，必须积极予以防治。

（4）加强营养：逐渐增加高质量的蛋白质摄入，贫血严重者可输血。

4．康复期的治疗　由于急性肾衰竭后蛋白质的负平衡相当严重，故此期的主要治疗方针是积极补充营养，给予高蛋白、高糖、高维生素饮食。此外，应逐步增加活动量，以促进全身各器官功能的恢复。肾功能的恢复常在1年以上。

急性肾衰竭的具体诊治流程可参考图1－7。

图1－7　急性肾衰竭的诊治流程图

（范　宇　乔　娟）