出血性休克导致死亡

查房内容：上消化道出血患者休克的观察与护理

查房形式：三级查房

查房地点：病房、示教室

参加人员：护士长、责任护士小云、护师小沈、护师小吴、护师小唐、护师小曹、护师小郑、护师小黄、护师小李、护士小伍、护士小余、护士小孔、护士小朱、护士小金、护士小罗、护士小陈、护士小赵、护士小浩、护士小金、护士小曹、护士小杨、实习护士小王、实习护士小吴、实习护士小苏、实习护士小周、实习护士小华、实习护士小章、实习护士小华、实习护士小吕

护士长：上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道的出血，以及胃肠吻合术后的空肠病变出血。若数小时内失血量超过1　000ml或达到循环血容量的20%称为上消化道大量出血，往往伴有急性周围循环衰竭，为临床常见的急症之一，其病死率在10%左右，必须及时进行抢救和治疗。引起消化道出血的原因很多，其中以消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜损伤和胃癌等较常见。该病最常见的临床表现是呕血和（或）黑粪、失血性周围循环衰竭、发热和氮质血症等。今天我们护理查房的主要内容是上消化道出血，通过4床这个病例来对上消化道出血的病人提出针对性的护理问题和提供相对应的护理措施。首先，请责任护士汇报患者病情。

责任护士小云：患者吴先生，男性，58岁。因“呕血、解柏油样黑便1天”收治入院，有肝硬化病史，入院诊断为“食管胃底静脉曲张破裂出血”。入院查体：体温36．2℃，脉搏120／min，呼吸24／min，血压75／43mmHg，神情淡漠，面色苍白，四肢冰冷。实验室检查：白细胞7．2×109／L，红细胞2．8×1012／L，Hb　55g／L，粪潜血（）。胃镜检查提示：食管胃底静脉曲张破裂出血。入院后给予治疗为：①输注红细胞悬液、706代血浆补充血容量；②急诊内镜下行硬化剂注射止血；③5%GS　500ml＋注射用生长抑素（施他宁）6mg以0．25mg／h的速度维持24h匀速输注，降低内脏血管压力；④奥美拉唑注射剂（洛赛克）抑制胃酸分泌，40mg静脉推注每天2次；⑤禁食，30%脂肪乳注射液、能量合剂等营养支持；⑥记24h出入量，心电监护，测血压、脉搏、呼吸30min　1次，口腔护理每天2次；⑦持续低流量吸氧，氧流量为2L／min。现为入院后24h，患者神志清楚，共呕血2次，量约800ml，排柏油样便3次，量约600ml，入院12h起未再出现呕血，现血压为95／55mmHg，复查粪潜血（），24h尿量为900ml。

护士长：根据责任护士的病史汇报，谁来分析一下患者目前存在及潜在的护理问题有哪些呢？

护师小沈：我认为患者现存的护理问题有：①组织灌流量改变；②体液不足；③恐惧。潜在的护理问题有：①有误吸的危险；②营养失调，低于机体需要量；③有感染的危险。

护士长：我同意你的看法。今天我们就主要针对患者现存的护理问题——组织灌流量改变开展教学查房，有哪些证据支持患者目前存在的“组织灌流量改变”这一护理问题呢？

护士小伍：呕血、排柏油样黑便1d入院，诊断为“食管胃底静脉曲张破裂出血”，这是引起组织灌流量改变的原因；患者有血压下降、心率快、呼吸急促、面色苍白、四肢冰冷、表情淡漠、尿量少的临床表现，这是组织灌流量改变的具体表现。

护士长：组织灌流量改变可以引起什么严重后果呢？

护士小余：全身组织和脏器的血液灌注量急剧减少，可导致组织细胞缺氧、微循环淤滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变，也就是我们所说的休克。它的具体表现是：①头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；②烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；③脉搏细速，血压下降，呼吸急促，口唇发绀；④尿少，甚至无尿。

护士长：休克是怎样分类的？该患者属于哪一类休克呢？

护师小曹：休克按临床原因和病理生理特点分为失血性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克。该患者是属于肝硬化门静脉高压所致的食管胃底曲张静脉破裂出血而引起的失血性休克。失血性休克又称低血容量休克，是指各种原因引起的循环血容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的过程。它的主要病理生理变化包括：①微循环的变化；②血流动力学的变化；③细胞代谢的变化以及功能、结构的损害；④内脏器官的继发损害。

护士长：分析得很好！失血性休克引起的各重要器官的继发损害是怎样发生发展的呢？

护士小孔：休克时全身各器官的功能都可发生改变，其中主要以中枢神经系统、心、肾、肺、胃肠及肝等重要器官的功能发生障碍为主。中枢神经系统功能的改变：休克早期，如果能通过代偿性调节维持脑的血液供给，除因应激反应而有兴奋性升高外，一般没有明显的脑功能障碍。休克进一步发展，心排血量减少和血压降低，不能维持脑的血液供给，则发生缺氧。严重的缺氧和酸中毒还能使脑的微循环血管内皮细胞和小血管周围的神经胶质细胞肿胀，致脑微循环狭窄或阻塞，动脉血灌流更加减少。在微循环凝血期，脑循环内可以有血栓形成和出血。大脑皮质对缺氧极为敏感，当缺氧逐渐加重，将由兴奋转为抑制，甚至发生惊厥和昏迷。皮质下中枢因严重缺氧也可发生抑制，呼吸中枢和心血管运动中枢兴奋性降低。

护师小唐：我来讲一下心功能的改变。除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其他各类型休克也都可引起心功能的改变。休克的早期可出现心功能的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现心力衰竭，其主要机制是：①冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同时因交感-儿茶酚胺系统兴奋使心率加快、心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而更加重了心脏缺氧。结果心肌因能量不足和酸中毒而使心肌舒缩功能发生障碍，并从而引起心力衰竭，对于原来就有冠状动脉供血不良者，尤其容易出现心力衰竭。②酸中毒和高钾血症。酸中毒可通过多种机制影响心脏舒缩功能：抑制心肌细胞膜的Ca2＋内流；H＋和Ca2＋竞争结合肌钙蛋白；抑制肌浆网对Ca2＋的摄取和释放；抑制肌球蛋白三磷腺苷酶的活性。③酸中毒还可通过抑制心肌细胞能量代谢酶的活性，促使生物膜的破坏以及诱发心律失常等多种途径来抑制心肌的舒缩功能，从而促使心力衰竭的发生。④组织细胞的破坏可释出大量K＋，肾功能的障碍又使K＋的排出减少，因而总是伴有高钾血症。高血钾可抑制动作电位复极化2期中Ca2＋的内流，从而使心肌兴奋-收缩偶联减弱。⑤休克时的缺血、缺氧等可使胰腺产生心肌抑制因子，它能使心肌收缩力减弱，从而促使心力衰竭的发生。

护师小吴：肾功能的改变。肾功能的改变在休克早期就可发生，这时发生的是功能性的急性肾衰竭，因为它还不伴有肾小管的坏死。其主要临床表现为少尿或无尿，其发生的主要机制如下：①肾小球滤过率减少。在休克早期，有效循环血量的减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过肾素-血管紧张素系统和交感-儿茶酚胺系统的激活而使肾血管收缩，因而使肾血流量更加减少，结果是肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少；②肾小管对钠、水重吸收加强在休克早期，肾小管上皮细胞虽然已经发生缺血，但是因为持续时间不久，故这些细胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此时醛固酮和抗利尿激素分泌增多，所以肾小管对钠水的重吸收加强。肾小球滤过率的减少和肾小管重吸收的增强就可导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的。一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也将随之而恢复正常。故尿量变化是临床判断休克预后和疗效的重要指标。

护士小朱：肺功能的改变。随着休克的发展，肺功能也发生不同程度的改变：在休克早期，由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒；继之，由于交感-儿茶酚胺系统兴奋和其他血管活性物质的作用，可使肺血管阻力升高；如果肺低灌流状态持续较久，则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变，此即所谓的休克肺。休克肺的病理变化，有的影响肺的通气功能，有的妨碍气体弥散，有的改变肺泡通气量／血流量的比例，造成无效腔样通气和（或）功能性分流，从而可以导致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一，约有1／3的休克患者死于休克肺。

护师小郑：肝和胃肠功能的改变。

（1）肝功能的改变。休克时常有肝功能障碍，其主要原因有：①低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少，从而引起肝细胞缺血缺氧，严重者可导致肝小叶中央部分肝细胞坏死；②休克时由于腹腔内脏的血管收缩，致使门脉血流量急剧减少，肝约有一半以上血液来自门脉，故门脉血流量减少，也将加重肝细胞的缺血性损害；③肝内微循环障碍和弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）形成，更可引起肝细胞缺血缺氧；④在肠道产生的毒性物质经门脉进入肝，加之肝本身毒性代谢产物的蓄积对肝细胞都有直接损害作用。肝功能障碍又可通过下列机制加重休克：①肝代谢障碍，对糖和乳酸的利用障碍，一方面可促使乳酸蓄积从而引起酸中毒，另一方面又不能为各重要脏器提供充足的葡萄糖，蛋白质和凝血因子合成障碍，可引起低蛋白血症和出血；②肝的生物转化作用减弱，可增加休克时感染与中毒的危险。

（2）胃肠功能的改变。开始时是因微血管痉挛而发生缺血，继而可转变为淤血，肠壁因而发生水肿甚至坏死。此外，胃肠的缺血缺氧，还可使消化液分泌抑制，胃肠运动减弱。有时可由于胃肠肽和黏蛋白对胃肠黏膜的保护作用减弱，而使胃肠黏膜糜烂或形成应激性溃疡。由于胃肠上述改变，可通过下列机制促使休克恶化：①肠道黏膜屏障功能减弱或破坏，致使肠道细菌毒素被吸收入血，加之肝的生物转化作用减弱，故易引起机体中毒和感染；②胃微循环淤血，血管内液体外渗，加之胃肠黏膜糜烂坏死和DIC的形成都可导致胃肠道出血，从而使血容量进一步减少；胃肠道缺血、缺氧，可刺激肥大细胞释放组胺等血管活性物质，因而微循环障碍进一步加剧。

护士小金：多器官功能衰竭。多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中，在24h内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。休克的晚期常出现MOF，是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三个器官发生功能衰竭时，病死率可高达80%以上。引起MOF的主要原因是①重症感染：约有70%～80%的MOF是在重症感染的基础上发生的；②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静药、麻醉药等情况下，更易引起MOF。

护士长：对于上消化道出血引起的失血性休克是一个怎样的发展过程呢？

护士小罗：上消化道大量出血所导致的是急性失血性周围循环衰竭的过程。失血量过大、出血不止或治疗措施不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧，进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔内脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾等重要器官的血液供应，以至于形成不可逆转的休克，甚至死亡。在失血性周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头晕、心悸、恶心、口渴、黑矇或晕厥；由于血管收缩和血液灌注不足，皮肤可呈灰白色、湿冷冰凉；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表浅静脉往往呈瘪陷状。病人常感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊，更严重者出现神志不清。

护士长：经过分析讨论，相信大家对上消化道出血引起失血性休克的过程都已经较为了解了。那谁来说说失血性休克时该重点观察患者哪些方面的情况呢？

实习护士小吕：失血性休克时应重点观察患者的血压、尿量、脉搏、呼吸及心率的节律和频率、神志、口唇及皮肤的颜色、皮肤温度、末梢循环充盈情况等。我们可以从看、听、摸、测四个方面进行系统的观察。

护士小陈：看　①神志：通过神志可以反映神经中枢血液灌流和缺氧情况；②口唇、皮肤颜色及浅静脉、末梢循环充盈情况：皮肤苍白范围扩大表明休克加重，皮肤苍白转为发绀，提示进入严重休克；③呼吸频率、节律和深度：可反映有无酸中毒，有无休克肺的发生。

实习护士小华：听　呼吸音、呼吸道畅通情况，反映患者有无呼吸道梗阻、有无痰液堵塞、有无误吸。

护士小浩：摸　①皮肤温度：当皮肤冰凉范围扩大、温度降低表明休克加重；②脉搏：在休克代偿期，脉搏增快，可以达到120／min以上，但血压正常，因此脉搏是判断休克早期的可靠依据。

护士小金：测　①心率、心律和血压结合可判断失血量分级和休克程度，其中血压被作为休克的标志，收缩压低于90mmHg，脉压小于20mmHg是休克存在的证据；②尿量：是反映生命重要脏器血流灌注状态的最敏感指标之一，尿量小于30ml／h，表明存在血容量不足。

护士长：大家说得很好！那么临床上失血性休克是如何进行分级的呢？

护师小唐：大家跟我一起来看看表2-2。

表2-2　失血性休克的分级

护师小曹：该患者现在处于失血性休克Ⅰ级。

护士长：对于这样一位上消化道出血引起的失血性休克患者，我们要采取哪些急救措施呢？

护士小朱：我们应立即对患者采取的急救措施包括①立即建立静脉通路，抽血查血型及交叉配血试验，快速输血、输液补充血容量；②去枕平卧，注意保暖，头偏向一侧，防止血凝块及呕吐物误吸入气道引起窒息，并予以氧气吸入改善机体缺氧；③严密观察病情并记录患者的血压、脉搏、呼吸、神志、肢体温度、尿量及呕血或黑粪的色、质、量；④及时清理呕吐物及黑粪，安定病人情绪，消除紧张、恐惧心理；⑤按医嘱正确用药并观察药物效果；⑥备好急救用物（如电动吸引器、静脉切开包、心电监护仪、输液泵等）及药物（如止血药、抑酸药、升压药等）；⑦呕血及大出血患者暂禁食，并做好口腔护理，保持口腔清洁无异味；⑧对神志不清、烦躁不安的患者应注意加强安全防护措施，防止坠床、导管滑脱等意外的发生。

护士小金：在抢救大出血病人时静脉通路的选择是有一定要求的。出血性休克病人，有效循环血量均有不同程度减少，应迅速建立两条静脉通道，静脉选择近心端穿刺。一般选用一条静脉通道用作扩容，输血或输入平衡液，还可输一定量的低分子右旋糖酐或706代血浆等；另一条则可及时输入各种抢救药品。由于浅表静脉在中度以上休克时瘪陷，毛细血管充盈非常迟缓，静脉穿刺较困难，但是，切不可因长时间寻找静脉反复穿刺而延误抢救时机，必须果断地行中心静脉置管术。有时因种种因素（针头小、液体黏稠、血管痉挛等），滴速不满意时，可行加压输液输血。

护师小黄：刚刚提到了加压输液输血，加压输液输血需注意以下几点：①最好选用上肢有效血管进行穿刺输液，因为选择下肢静脉穿刺不仅增加静脉血栓形成的危险性，且在心肺复苏时，大部分血液不能顺利的进行循环，导致各种药物不能迅速到达心脏；②应选用直径较粗的静脉针来穿刺，如16、18号静脉留置针；③加压前应检查输液管路各接头是否连接紧密、牢固，以免接头因压力过大断开而延误治疗和浪费药液；④对有潜在心肺功能不全的患者，应适当控制滴速或预防性给予强心药，在休克初步纠正后的继续治疗阶段，输液速度也应适当控制；⑤加压输液时，护士切勿离开患者，以免空气栓塞等意外发生，并加强血压、心率等生命体征的监测。

护士长：那么临床上对消化道出血患者的出血量又是如何进行估计的呢？

护士小罗：①根据呕血和黑粪的情况来估计：大便隐血试验阳性代表每日出血量达5～10ml；出现黑粪代表每日出血量达50～70ml；出现呕血代表胃内积血达250～300ml；②根据有无全身症状来估计：出血量小于400ml时一般不引起全身症状；患者出现轻度的头晕、乏力、心悸、口干、血压偏低、心率加快等症状时，出血量大约在500～1　000ml；患者出现烦躁不安、神志不清、四肢冰凉、脉搏细速、血压下降、尿量减少、呼吸困难等休克症状时，出血量大约在1　000ml以上。

实习护士小华：老师，患者入院时出血量大、血压低，为什么没有用升压药呢？

护士小孔：失血性休克的病人一般不常规使用升压药，大量研究证实这类药物有进一步加重组织器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常在血容量补足的情况下才考虑应用升压药。用药时以小剂量、低浓度、慢速度开始应用，然后在生命体征逐渐平稳后开始慢慢减量。另外需要注意的是，使用此药时应加强输液巡视，严防药物外渗而引起皮下组织坏死。

实习护士小周：该患者的血容量是否补足呢？临床上如何进行判断呢？

护士小杨：该患者血容量现已补足。血容量已补足的指征有下列几点：四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常90mmHg，脉压差＞30mmHg；尿量＞30ml／h；中心静脉压恢复正常。

实习护士小苏：老师，可以介绍一下内镜下检查止血的相关内容和术后护理重点吗？

护师小郑：内镜检查目前已经作为急性上消化道出血患者首选的诊断方法，对出血部位和病因诊断的正确率高达80%～94%，另外，内镜检查的时机选择十分重要，研究表明，在首次出血的24h内进行内镜检查的效果明显高于24h后的。在明确出血的原因和部位后，就可以选择相应的内镜下治疗方法。非静脉曲张性出血的内镜治疗主要方法有局部注射止血、金属夹止血、氩离子激光凝固止血、止血药物喷洒、微波止血。而这个患者是食管胃底静脉曲张破裂出血，静脉曲张破裂出血的内镜治疗主要有硬化剂注射治疗、套扎治疗、组织黏合剂注射治疗。

（1）硬化剂疗法。①主要作用：静脉内血栓形成；增厚静脉管壁；静脉周围黏膜凝固坏死形成纤维化。增强静脉的覆盖层，从而防止曲张静脉破裂出血；②常用药物：1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠；③注射方法有3种：血管旁硬化法、血管内硬化法、血管旁和血管内联合硬化法。

（2）套扎疗法：套扎后使血管内形成血栓，黏膜和黏膜下层有局部缺血坏死，在结扎后4～5d内有急性炎症反应，肉芽组织增生及坏死组织脱落，形成浅溃疡并逐渐被成熟的瘢痕组织取代，使血管消失。

（3）组织黏合剂注射治疗：在静脉瘤体内注射组织黏合剂及碘油。

护师小李：该患者是在急诊内镜下行硬化剂注射疗法。术后应做到以下各项护理措施。①休息：术后1～2d绝对卧床休息，嘱病人在床上大、小便，不可过早下床活动，以免因过度活动导致再出血。卧床休息时将床头抬高15～30cm，可以减轻胃酸对食管侵蚀，减轻烧心感，同时可避免胃内容物误吸入气管。②疼痛的处理：内镜下注射硬化剂后可引起胸骨后疼痛的症状，一般不需特殊处理，术后1～2d自然消失，如疼痛难以忍受，可临时给止痛药处理，如肌注盐酸曲马多（奇曼丁）、盐酸哌替啶（杜冷丁）等。③严密监测患者生命体征，观察有无再出血：术后应严密监测血压、脉搏，病情未稳定前，每30～60min测量1次，随着病情的稳定，改为每2～4h测量1次，病情完全稳定后，可停止测量。并观察有无腹痛、呕吐及大便次数、颜色、质与量，观察患者的尿量，详细做好记录。如病人术后出现血压下降、心率加快、烦躁不安、呕吐物由咖啡色转为鲜红色、黑粪次数增多且粪质稀薄，色泽转为暗红色、伴肠鸣音亢进，急查血发现血红蛋白下降，血尿素氮增加，可能为再出血，应立即报告医生，做好急救或再次内镜治疗的准备。④饮食护理：上消化道出血患者，胃黏膜细胞能量代谢障碍，细胞膜通透性增加，屏障功能减弱，胃黏膜修复功能下降。因此，上消化道出血患者内镜治疗后应禁食、禁水24h。一般来说，胃溃疡出血应禁食48～72h，十二指肠溃疡出血禁食36～60h，食管胃底静脉曲张破裂出血、食管贲门肿瘤或撕裂出血禁食72～96h。无继续出血后给予清淡、易消化的流质饮食，如冰牛奶、冷米汤，宜少量多餐，尽量减少胃肠道蠕动，以后逐步过渡到半流质、少渣饮食，如米粥、点心、面包、面条、豆腐等，食温一般在40℃左右，勿食过热、坚硬、辛辣刺激性食物，以免引起再出血，待病情稳定后，嘱患者进质软、易消化、无刺激、富有营养的饮食。禁食期间，患者多有饥饿感，对此，要向患者耐心讲解禁食的重要性和必要性，使患者遵医嘱禁食。除对病人进行饮食知识教育外，还需反复向家属交代合理饮食在疾病康复中的重要性，并督促病人严格按饮食计划进食。⑤支持治疗：继续静脉输液，补充电解质、维生素等营养。补液时应根据患者心、肺情况决定输液速度，谨防肺水肿。

实习护士小章：老师，教科书上说上消化道出血可以用三腔二囊管进行压迫止血，这个病人为什么没有用呢？

护士小杨：现在的药物止血和内镜下止血技术发展得很快很先进，操作简便而且效果明显。而使用三腔二囊管存在以下缺点：患者痛苦不适感明显、并发症多（如吸入性肺炎、窒息、食管黏膜坏死、心律失常等）、早期再出血率高等，所以三腔二囊管一般不作为首选的止血治疗方法。但如果在治疗条件受限制或其他方法治疗无效时，可选用三腔二囊管进行压迫止血。

实习护士小王：老师，三腔二囊管使用时要注意些什么呢？

责任护士小云：使用三腔二囊管的注意事项有以下几点：①注意牵引的重量（0．5kg）及角度（30°～45°），以保持有效的牵引效果；②经常抽吸胃内容物如新鲜血，说明压迫止血失败，应适当调整；③病人感胸骨下不适，出现恶心或频繁期前收缩，应考虑是否有胃气囊进入食管下端，挤压心脏，应适当调整；④如提拉不慎，将胃气囊拉出而阻塞咽喉部引起窒息，此时应立即将气囊口放开或剪除三腔管放出气体；⑤加强患者的口腔、鼻腔清洁，嘱病人不要将唾液、痰液咽下，以免误入气管引起吸入性肺炎，每日2次向鼻腔滴少许液状石蜡或口服少许液状石蜡，以免气囊黏附于鼻黏膜和食管胃底黏膜引起粘连或坏死；⑥一般三腔二囊管放置24h后，食管气囊应放气15～30min同时放松牵引，以暂时解除胃底贲门压力，然后再充气牵引，以免局部黏膜受压过久引起糜烂坏死；⑦出血停止24h后可放松牵引，气囊放气，但需继续保留三腔二囊管，48h后确定没有继续出血才可拔管，可按医嘱定时从胃管内注入流质饮食，但必须确认为胃管后再注入，以免误入气道，发生意外。

实习护士小吴：老师，这个患者治疗中用到了注射用生长抑素（施他宁）这个药，这是什么类型的药？它的药理作用是怎样的呢？

护士小陈：注射用生长抑素（施他宁），是人工合成的环状十四氨基酸肽，与天然生长抑素在化学结构和作用机制上完全相同。生理性生长抑素主要存在于丘脑下部和胃肠道。通过静脉注射生长抑素可抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素和胰高血糖素的分泌，并抑制胃酸的分泌。它还影响胃肠道的吸收、动力、内脏血流和营养功能。生长抑素可抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌，从而治疗上消化道出血，可以明显减少内脏器官的血流量，而又不引起体循环动脉血压的显著变化，因而在治疗食管胃底静脉曲张破裂出血方面有很好的作用；生长抑素还可减少胰腺的内分泌和外分泌，用以预防和治疗胰腺外科手术后并发症；生长抑素还可以抑制胰高血糖素的分泌，从而有效地治疗糖尿病酮症酸中毒。

实习护士小周：那使用注射用生长抑素（施他宁）时应注意哪些方面？

护士小孔：严重急性上消化道出血包括食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗时，首先缓慢静脉推注0．25mg作为负荷量，而后立即进行以0．25mg／h的速度持续静脉滴注给药，可通过输液泵给药。其半衰期一般大约在1～3min，在连续给药的过程中，应不间断的输入，换药间隔最好不超过3min，当两次输液给药间隔大于3min的情况下，应重新静脉注射0．25mg，以确保给药的连续性。当出血停止后（一般在12～24min内），继续用药48～72h，以防再次出血。通常的治疗时间是120h。另外，由于它可抑制胰岛素及胰高血糖素的分泌，在治疗初期会导致血糖水平暂时的下降，必要的情况下应监测血糖的变化。少数病例在用药后会出现恶心、眩晕、面部潮红等现象，当注射速度超过0．05mg／min时，病人会发生恶心和呕吐现象，所以应严格控制输液速度，最好使用输液泵给药。

实习护士小章：应该从哪些方面来观察患者是否有持续出血或再次出血呢？

护士小赵：①反复呕血或连续黑粪，且粪便稀薄，颜色由黑色转为暗红色，肠鸣音亢进；②周围循环衰竭症状经补充血容量后未见明显改善，或好转后又恶化，血压波动明显，中心静脉压不稳定；③红细胞计数、血红蛋白测定、血细胞比容持续下降，网织红细胞计数持续升高；④一般在一次出血后数小时，血尿素氮开始上升，约24～48h后达到高峰，但≤6．7mmol／L，3～4d后即降至正常，如果在足量补液和尿量正常的情况下，血尿素氮持续升高或再次升高，表示有持续出血或再出血。

护士长：食管胃底静脉曲张破裂再次出血的原因有哪些？预防再次出血的护理要点有哪些呢？

护师小黄：引起再次出血的主要原因有过度劳累、过早进食、腹压升高、情绪波动等。所以我们做好以下几方面预防措施。①环境和休息：病房应保持安静舒适，定时开窗通风，保证空气新鲜流通，预防交叉感染，并根据不同季节指导病人增减衣服，避免受凉发生上呼吸道感染而诱发再出血。医务人员在进行诊疗时，动作要轻，减少对病人的不良刺激，创造一个良好的住院环境。劳累可消耗体内大量的能量，使食管黏膜细胞内能量不足，黏膜易损伤，而劳累又加重了肝脏负担，使凝血因子生成减少，凝血系统功能下降。肝硬化上消化道出血期应卧床，出血恢复期宜多卧床休息，保证足够睡眠，有利于疾病恢复。出血停止1周后可在床上或床边进行活动，病情平稳后增加活动量和范围，可在病区内或走廊散步，循序渐进，切忌突然剧烈活动或感到疲劳。②防止腹压升高：肝硬化失代偿期由于肝门静脉高压、食管胃底静脉曲张，曲张静脉穿过肌层进入黏膜下层突出食管腔及胃底，常因腹压突然增加而致曲张静脉破裂出血。指导患者避免一切可能导致腹压升高的因素，如咳嗽、呕吐、频繁呃逆、用力排便、起床时用力过猛、过度弯腰等。③饮食护理：饮食不当是食管胃底曲张静脉破裂出血的最常见的诱因，因此医护人员应重视指导病人正确调理饮食，根据病人病情选择饮食。出血期应禁食，一般需要3～5d，出血停止后先给冷流质，再给半流质，然后从无渣饮食逐渐过渡到少渣饮食、软食，勿食辛辣、刺激性食物，亦不宜食用油腻、煎炸食物，因其不易消化并有可能损伤曲张的静脉，忌生硬、带刺或带骨的鱼类、肉类以及粗纤维的蔬菜水果类食物，以免再次诱发食管胃底静脉曲张破裂出血。饮食温度一般低于40℃为宜，过热食物可引起血管扩张易致再出血。少量多餐可以防止门静脉系统血容量突然增加导致门静脉压增高。病情稳定时让病人及家属掌握基本饮食原则，应避免食用易致再出血的食物。对于外形较大、坚硬的药片，应研碎后服用。严禁饮酒，防止加重肝脏负担，与家属讲明饮食对病人治疗的重要性，在共同监督病人的同时，保证营养的供给。④心理护理：肝硬化病人病程长、易复发、情绪波动大，有时情绪紧张、低落或自暴自弃。在临床护理中，应根据病程的长短、情绪、性别、年龄、文化程度、职业的不同，采取多种形式宣教指导，如病人座谈会、集中上课、现身说教，介绍病情与情绪的关系。合理安排他们的娱乐活动，如听音乐、看书、下棋等。同时要求家属的积极配合，避免使病人情绪激动，使病人处于身心最佳状态接受治疗。

护士长：说得很好！那么现阶段应该对该患者做怎样的健康宣教呢？

护师小唐：该患者食管胃底静脉曲张破裂出血情况经过积极地补液、输血、内镜止血、降肝门脉压等处理后，各项生命体征已趋于稳定，暂无呕血发生，但此类患者的再出血发生率相当高，现阶段应该注意做好以下几点的健康宣教：①绝对卧床休息，并指导患者习惯床上大、小便；②暂禁食，根据72h后有无再次出血来决定是否进食，禁食期间应多漱口，保持口腔清洁无异味；③告知患者如再次出现呕血、黑粪等情况勿过度紧张，及时告知医护人员；④告知患者如有呃逆、咳嗽、便秘等情况及时告知医护人员，防止腹压过高再次引起出血；⑤告知患者不可私自调节输液滴速，如注射用生长抑素（施他宁），中断或加快此药滴速可致药效降低或引起不良反应；⑥帮助患者解除精神紧张，使之情绪稳定。

护士长：食管胃底静脉曲张破裂出血是各种原因所致的消化道出血中最凶险的一种，表现为大量呕血、便血，可迅速出现失血性休克。熟练的抢救技术、严密的病情观察、扎实的基础护理及细致的心理护理是提高抢救成功率的关键。通过今天的护理查房，我们系统地回顾了上消化道出血的相关知识，从护理环节提出积极措施，对患者进行全面的健康知识宣教，帮助患者制定合理、正确的饮食、休息、活动等方案，从而预防再次出血，减少并发症的发生，使患者早日康复。

（夏彩莲）

参考文献

［1］王志红，周兰姝．危重症护理学．北京：人民军医出版社，2004

［2］顾同进，殷民德，郑松柏．现代内科疾病诊断与治疗．上海：上海科学技术文献出版社，2004

［3］祝蟮珠，黄培志．休克的基础与临床．北京：科学出版社，2005

［4］席淑华．实用急诊护理．上海：上海科学技术出版社，2005

［5］李兆申．科学与野战内科学．上海：第二军医大学出版社，2002

［6］罗正曜．休克学．天津：天津科学技术出版社，2001