【病史摘要】
男,52岁。健康体检B超发现右肝占位1个月余。平时无腹痛腹胀,无发热等。否认肝炎病史,曾有阑尾手术史及肠梗阻手术史。
【影像表现】
CT平扫(图A)示肝右叶后段接近肝包膜下一约4.5cm×5.5cm的卵圆形低密度灶,密度均匀,边缘清晰光整。增强扫描动脉期及门脉期(图B、图C)病灶内均无强化,边缘见推移之血管。病灶在T1WI(图D)呈不均匀低信号,T2WI(图E、图G)等信号,中心见裂隙状高信号影,增强扫描(图F)病灶整体均无强化。
【影像征象分析】
本例肝右叶后段卵圆形病灶,突出特点为T2WI等信号、病灶无强化,提示该病灶少水分、无或极少血供。据此,可以考虑的疾病大致有以下几种。
1.肝囊肿 典型的肝囊肿表现是囊肿内为水样密度及信号,囊壁菲薄,影像诊断较易。复杂性囊肿指伴有反复出血、感染,囊液蛋白成分高,CT值可升高,MRI上T1WI信号也升高,但T2WI一般仍为高信号。极少数囊内液体黏稠,甚至干涸呈实性病灶,此时囊内信号失去典型的长T1、长T2信号,而变得复杂多样。故本例尚不能除外复杂性肝囊肿。
2.肝内胆管细胞癌 属少血供肿瘤。CT平扫表现为轮廓欠清楚的低密度实质性病灶,中心可缺血坏死,瘤内或瘤周可有胆管扩张,主灶周围可有小卫星病灶,部分病灶可有不规则的钙化斑点。增强扫描肝动脉期及门静脉期出现薄层、轻度、不完全的边缘环行强化,以及低密度的肿块内伴有不定型的稍高密度强化区是胆管细胞癌的典型表现。部分病例动脉期病灶可无强化,门脉期和延迟期轻度强化。不典型胆管细胞癌,特别是部分高分化胆管细胞癌,病灶中可发生凝固性坏死,水分较少,伴有纤维间质,可少或无血供。本例无肝炎病史,病灶T2WI等信号提示水分较少,少或无血供,需考虑不典型胆管细胞癌的可能。
3.肝转移瘤 典型者呈低密度,中心坏死,周边延迟强化,呈“牛眼征”“靶征”等,诊断不难。不典型肝转移瘤影像表现多样,瘤体完全坏死囊变、无强化的肝转移瘤易与肝囊肿混淆,T2WI信号有助于两者鉴别。本例病灶形态规则、无强化,但内部并非完全坏死液化的水样密度,MRI信号也与转移瘤不同。
4.肝炎性假瘤 是以肝组织坏死后纤维组织、毛细血管增生伴有大量炎性细胞浸润为特征的肉芽肿性病变。平扫表现为肝实质内低密度影,其形态多样,不规则居多,如类圆形、葫芦状、三角形、杵棒状等,边界欠清晰,内缘可见到小脊状突起凸向病灶内。增强后动脉期可不强化,门脉期多为环状或不均匀轻至中度强化,并有延迟期分隔强化和核心强化的特点。肝炎性假瘤T1WI上多为等或略低信号。T2WI信号取决于病灶中坏死组织、肉芽组织和炎性细胞组成比例,若病灶以凝固性坏死为主,表现为低或等信号,若病灶以炎性细胞浸润和肉芽组织为多,因含水较多,表现为稍高信号。本例形态及强化特点不符合肝炎性假瘤。
影像诊断:肝右后叶占位,考虑①不典型肝内胆管细胞癌;②复杂性肝囊肿。
【最后诊断】
手术所见:探查腹腔无腹水,肝暗红色,质地软。肝右后叶上段(S7)可及一大小约5cm×5cm肿块,质硬,界清,余肝未及异常,肝门无肿大淋巴结。
病理诊断:(右肝)见大片坏死及肉芽肿反应,经反复取材未见恶性成分,病理诊断为贫血性梗死。
【讨论及误诊分析】
由于肝有肝动脉和门静脉两套供血系统,肝梗死较为罕见。单纯由肝动脉或门静脉栓塞一般都不会引起肝梗死。当门静脉栓塞时,如不做及早治疗,门静脉内的栓块增大,挤压同在一个结缔组织鞘内的胆管和动脉,发生动脉狭窄或闭塞,进而引起肝血供严重不足,或者在各种原因导致肝门静脉灌注减少的基础上,伴有肝动脉栓塞(动脉硬化、动脉血栓或栓塞、肝动脉瘤或结节性动脉炎等)时,可导致肝梗死。临床上常见肝梗死多为肝手术后、肝钝伤或肝移植术后。值得注意的是阑尾切除、乙状结肠切除术后以及其他消化道手术后,引起的门静脉血栓均可能导致肝梗死,妊娠高血压综合征、肝肿瘤、胆道疾病、休克、麻醉、服用肝损性药物、肝炎性病变致血管炎等,也是肝梗死的原因。肝梗死最特征的临床表现为上腹痛,可伴有发热和白细胞升高,血清转氨酶急剧升高达正常水平的数倍或数10倍,但并非所有的肝梗死均有上述临床表现,慢性的和(或)局部小范围肝梗死可无明显症状和体征。
文献报道,肝梗死典型的影像学表现有三种类型:肝叶型、包膜下型和胆管周围型,它们有各自的病变形态特点,分别是楔形或扇形、类圆形或圆形、沿胆管周围分布的分支型。最常见的肝梗死类型是肝叶型,呈经典的楔形均匀低密度区,尖端指向肝门,边缘较清晰或略模糊,可延伸至肝包膜,无强化。胆管周围型影像表现极具特点,表现为胆管周围分支状的低密度影(坏死区)包绕胆管,胆管内可积气,增强后坏死区内无强化,坏死区周围可显示晕状强化。包膜下型则表现为圆形、类圆形、梭形肿块样病灶,多位于邻近肝包膜的肝叶内,病灶的一部分边缘由肝包膜组成,病灶也可较深,甚至近肝门部,病灶一般境界清晰、光整,无明显强化,占位征象轻微,是与其他占位性病灶的主要鉴别点。
回顾分析,本例误诊的主要原因有:①缺乏对肝梗死,尤其是病灶为类圆形,而不是楔形的肝梗死的认识。不仅包膜下型常表现为圆形或卵圆形肿块样病灶,而且肝叶型肝梗死的形态还可以随着发生时间的推移而变化,可由楔形转变为类圆形,并向中央移位。②肝梗死后信号特点,不是所有肝梗死后均呈液化坏死,部分肝梗死后(特别是慢性者)肝组织发生凝固性坏死,坏死区含自由水较少,T2WI可呈等或微高信号。③肝梗死的原因较多,其中消化道手术导致慢性门脉血栓形成是其中之一。有阑尾、乙状结肠、直肠、胃部手术病史的病人,如发现难以解释的肝内低密度病变时,要想到肝梗死的可能。④CT上病灶为低密度,MRI T2WI为等低信号,其病理改变应考虑干酪坏死、凝固性坏死,后者最常见的原因为缺血性坏死,尤以介入TACE术后多见,本例无介入病史,梗死当属考虑范围。
(闾长安 鲍 健 方向明)
【参考文献】
[1]邓永贵,冯平勇,王 绵,等.糖尿病性肝梗死及其MRI表现1例.中国医学影像技术,2006,22(7):1038
[2]寿 毅,王 翔,程红岩,等.肝梗死CT影像分析.中国医学影像技术,2004,20,增刊:58-60
[3]仵 正,吕 毅,张晓刚,等.肝梗死2例分析.肝胆外科杂志,2002,10(4):288-290
[4]田建国.肝内门静脉血栓形成合并肝梗塞12例分析.中国误诊学杂志,2004,4(10):1715-1717
[5]Smith GS,Birnbaum BA,Jacobs JE.Hepatic infarction secondary to arterial insufficiency in native livers:CT findings in 10patients.Radiology,1998,208(7):223
[6]Imamura M,Shiratori Y,Sato S,et al.Percutaneous hepatic infarction therapy for hepatocellular carcinoma.AJR,1998,171(10):1031-1035
[7]Holbert BL,Baron RL,Dodd GD.Hepatic infarction caused by arterial insufficiency:spectrum and evolution of CT findings.AJR,1996,166(4):815-820
[8]李莎莎,陈光远,夏 庆,等.暴发性急性胰腺炎并多发性肝脾梗死1例报告.中国中西医结合外科杂志,2004,10(2):116-117
[9]邓永贵,王 绵,赵占胜,等.对糖尿病合并症肝梗死的观察.中国临床药理学杂志,2006,22(3):239-240
[10]Adler DD,Glazer GM,Silver TM.Computed Tomgraphy of Liver Infarction.AJR,1984,142(2):315-318
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