【摘要】：急性感染性心内膜炎常由毒力较强的化脓菌引起，又称急性细菌性心内膜炎。急性感染性心内膜炎多发生在正常的心瓣膜上，常单独累及主动脉瓣或二尖瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。受累瓣膜因炎症破坏而发生溃疡、穿孔甚至断裂，导致急性心瓣膜关闭不全而猝死。近年来由于抗生素的广泛应用，病死率已大大下降，但因瓣膜破坏严重，治愈后常形成大量瘢痕，在瓣膜上遗留永久性病理损害，形成慢性心瓣膜病。
急性感染性心内膜炎常由毒力较强的化脓菌引起，又称急性细菌性心内膜炎。此类心内膜炎大多数由金黄色葡萄球菌引起，其次为溶血性链球菌、脑膜炎双球菌和肺炎双球菌等引起。一般病原菌首先在机体内某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、疖、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，形成败血症，进而引起心内膜炎。临床发病急，症状严重，病情发展迅猛。
急性感染性心内膜炎多发生在正常的心瓣膜上，常单独累及主动脉瓣或二尖瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生的机械性损伤有关。
【病理变化】在受累的瓣膜上常形成较大的赘生物。赘生物呈灰黄色或浅绿色，质地松软，极易脱落形成带有细菌的栓子，引起某些器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。受累瓣膜因炎症破坏而发生溃疡、穿孔甚至断裂，导致急性心瓣膜关闭不全而猝死。镜下，瓣膜溃疡底部组织坏死，有大量中性粒细胞浸润，赘生物为血栓、坏死组织和大量细菌菌落构成。由于细菌可到达血栓表面，因此可以不断进入血流。
【临床病理联系】炎症起病急，病程短，病情严重，患者多在数日或数周内死亡。近年来由于抗生素的广泛应用，病死率已大大下降，但因瓣膜破坏严重，治愈后常形成大量瘢痕，在瓣膜上遗留永久性病理损害，形成慢性心瓣膜病。
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